2型老年糖尿病患者39例瞬目反射的檢測與分析

李晶玉 李海平 王鳳章 李 威 (北華大學附屬醫院神經內科，吉林 吉林 132011)

糖尿病神經系統病變是糖尿病的慢性并發癥之一。它主要是由于微血管病變及山梨醇旁路代謝增強所致的神經本身的脫髓鞘改變〔1〕。以往的研究主要集中在周圍方面，而糖尿病患者的顱神經及腦干損害易被忽略。老年人隨年齡的增長神經纖維會丟失及階段性脫髓鞘〔2，3〕，所以老年糖尿病患者的神經脫髓鞘的損害與其他糖尿病患者不同。對老年糖尿病患者的顱神經及腦干的損害研究未見報道。瞬目反射(BR)是腦干反射的一種，對于評價三叉神經、面神經及腦干的功能變化具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 我院2007年1月至2009年5月內分泌科住院的2型老年糖尿病患者39例，男17例，女22例，年齡55～84(平均65.7)歲，病程3個月～24年，全部符合1997年ADA及WHO關于糖尿病的診斷標準，所有病例排除抑郁癥、高血壓、酗酒、顱外傷、面神經及其他神經系統疾病。對照組43例，年齡55～78(平均64.5)歲，男14例，女29例，檢測前詳細問診及全面體格檢查排除神經系統疾病、糖尿病和嚴重的心血管疾病。

1.2 方法 采用美國Nicolit Viking型肌電圖誘發電位儀進行檢測，被檢查者均在安靜、屏蔽環境中，室溫保持在22℃ ～25℃，同時確保皮膚溫度在32℃ ～37℃，清醒、安靜、放松、閉目仰臥位。表面電極置于眼輪匝肌下方，參考電極置于顳部。局部皮膚以酒精脫脂并置導電膏，盡量減少電阻。表面刺激電極陰極置于眶上孔處，陽極置于眶上正上方2 cm處，地線置于下頜處。方波電脈沖刺激，刺激強度10～28 mA，先刺激左側，之后刺激右側，雙側刺激強度一致，每側連續刺激5次，每次間隔10 s以上。以出現清晰穩定的波形為準。取平均潛伏期與波幅值進行統計。雙側同時記錄反應波，同側的R1、R2與對側的R2'。R1波為單個三相波，而R2和R2'為多相波。

1.3 統計學處理 采用SPSS15.0軟件包，潛伏期正態分布數據用表示。兩樣本均數用t檢驗比較差異的顯著性。波幅非正態分布數據用中位數(M)描述其集中趨勢，組間用Wilcoxon符號秩和檢驗。

2 結果

老年糖尿病組左右側R1、R2、R2'，的潛伏期與波幅的差異均無統計學意義。老年對照組的左右側的R1、R2、R2'，的潛伏期與波幅的差異無統計學意義。見表1。由于不考慮側別于的因素，兩組相對應的R1、R2、R2'的潛伏期差異均有顯著性(P＜0.05)，波幅差異無顯著性。見表2。

表1 兩組BR各波兩側潛伏期及波幅比較()

表1 兩組BR各波兩側潛伏期及波幅比較()

組別 R1潛伏期(ms) 波幅(mV)R2 R2'潛伏期(ms) 波幅(mV)潛伏期(ms) 波幅(mV)老年糖尿病組 左 12.37±2.03 167.56 33.23±2.07 203.15 33.41±3.32 157.34右 12.81±2.56 150.34 33.57±2.31 187.01 33.01±3.14 139.03老年對照組 左 10.31±0.33 183.04 30.17±2.57 230.17 30.28±2.76 140.71右 10.41±0.36 160.05 30.58±2.78 198.34 30.98±2.34 157.04

表2 兩組BR各波潛伏期及波幅比較()

表2 兩組BR各波潛伏期及波幅比較()

與老年對照組比較:1)P＜0.05

組別 R1潛伏期(ms) 波幅(mV)R2 R2'潛伏期(ms) 波幅(mV)潛伏期(ms) 波幅(mV)老年糖尿病組 12.025±2.341) 153.37 33.04±2.231) 190.78 33.47±3.561).81 173.42 150.34老年對照組 10.28±0.39 170.08 32.68±2.81 211.68 32.34±2

3 討論

BR是一種簡單易行、客觀可靠的電生理檢測手段，可以反映三叉神經、面神經及腦干功能狀態。BR通常包括R1、R2及R2'，三個成分。其中R1傳入部分為三叉神經眶上支和三叉神經感覺根，經過腦橋三叉主核的神經元中轉至面神經核。R1的潛伏期延長往往與脫髓鞘疾病中周圍神經或中樞段通路受損、三叉神經或面神經損害或兩者均受損有關。R2'的傳入部分包括三叉神經、腦橋和延髓外側，沖動沿三叉脊束下行至延髓，與外側網狀結構的中間神經元進行多突觸的聯系后，投射到同側和對側中間神經元。它們的共同傳出部分為面神經核和面神經。研究表明，對側大腦半球病變、腦干以外的病變使腦干受到擠壓及意識狀況差、網狀結構受損等均可以使R2和或R2'異常〔4〕。所以對于老年糖尿病人的BR異常我們須正確分析才能鑒別出是哪種疾病引起的異常。

有文獻報道，健康人R1的潛伏期為8～12 ms，平均10 ms，R2為 20 ～40 ms，平均 32 ms，BR 潛伏期差異無顯著性〔5，6〕。與本實驗結果相同，無論老年對照組還是老年糖尿病組BR潛伏期較非老年人延長〔2，3〕，這是因為老年人的生理特點決定的，即隨年齡的增長神經纖維的丟失以及節段性脫髓鞘導致其傳導速度減慢，從導致BR的潛伏期延長。Peshori等〔7，8〕指出，人類BR各波潛伏期的延長往往在60歲以后出現，可能與隨年齡增加含多巴胺神經元的數量逐漸減少有關。糖尿病者糖代謝的紊亂、微血管病變、血液流變學改變、神經營養因子減少等因素共同作用，引起細胞水腫、缺氧導致神經節段脫髓鞘及神經傳導功能降低〔9～11〕，也表現出潛伏期延長。所以針對老年糖尿病人的BR檢測中潛伏期延長，我們應該考慮到以上兩方面原因，不應該全篇一律地按照正常人的正常值去比較，應該考慮到老年因素，才能對老年糖尿病人的顱神經早期損害及其損害程度做出正確的判斷，為臨床診治提供準確的資料。

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7 Peshori KR，Schicatano EJ，Gopalaswam YR，et al.Aging of the trigeminal blink system〔J〕.Exp Brain Res，2001;136:351-63.

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11 Nazlie B，Yetkin I，Inkec C，et al.Blink reflex abnomalities in diabetes mellitus〔J〕.Diabetes Metab Res Rev，2001;17:396-400.