郝衛星
目前治療慢性鼻竇炎的主要手術方法是內鏡鼻竇外科治療方法,而且也在臨床中也逐漸推廣開來[1]。治療慢性鼻竇炎的治療原則,在徹底清除病變的基礎上,重建鼻腔,改善和恢復鼻腔、鼻竇黏膜的形態和生理功能[2]。本研究中,2009年08月至2011年08月期間,我院診治的60例慢性鼻竇炎患者,患者均接受內窺鏡鼻竇手術(EES),術后并進行定期隨訪,回顧性分析患者的臨床資料。現將結果匯報如下,以供臨床參考。
1.1 一般資料 本組60例患者均接受內窺鏡鼻竇手術(EES),術后并進行定期隨訪。其中男35例,女25例,年齡17.8~67.3歲。根據患者的臨床癥狀和體征,并結合相關輔助檢查,所有患者確診為慢性鼻竇炎。
1.2 方法 60例慢性鼻竇炎患者,采用Messerklinger術進行治療。術后繼續進行1~2周的抗炎治療;30 mg強的松片,3次/d,空腹口服;期間使用舒良噴霧劑噴鼻6個月進行輔助治療;定期隨訪,最初是每周隨訪1次,連續8周隨訪后,改為每2周隨訪1次,連續4周,后改為每月隨訪1次,連續2月。根據患者的具體病情,給予術腔收縮、吸引、沖洗、清除囊泡和肉芽等對癥治療。
1.3 標本采集部位和時間 在手術過程中及術后第3和第6個月進行隨訪時,使用鼻內鏡,鉗切上頜竇口后緣黏膜,送檢。
1.4 檢測指標 采用直徑大約0.5 mm的糖精顆粒,檢測中鼻道黏液纖毛清除速率(MTR)。中鼻道纖毛輸送速度=(下鼻道距離2/3~0.5 cm)/測試時間。取樣上頜竇口后緣的黏膜組織,使用1%四氧化鋨和4%戊二醛進行雙重固定,使用丙酮進行梯度脫水,包埋、染色,電鏡觀察。
1.5 統計學方法 所有數據采用SPSS 11.0統計學軟件進行統計分析,P<0.05認為有統計學意義。
2.1 糖精實驗時間 與術前組纖毛傳輸速率(3.98±1.11)mm/min相比,術后組纖毛傳輸速率(7.02±1.36)mm/min明顯增加,P<0.05,有統計學意義,詳細結果見表1。

表1 術前、術后糖精實驗結果比較
2.2 電鏡觀察結果 術后組細胞間隙仍較寬,但細胞形態轉為正常,纖毛數目由術前的較少變得增加,并見短纖毛和微絨毛,纖毛由術前的粗細不等變為粗細均勻,纖毛排列由術前的排列紊亂變為術后的整齊、密集,并且可見“9+2”結構,內質網及線粒體由術前的內質網擴張,線粒體空泡變,核形不規則,變為術后的結構正常。
慢性鼻竇炎多是由多種致病因素觸發鼻竇黏膜,引起鼻竇黏膜上皮的局部炎性反應,使黏膜增厚、竇道阻塞,導致鼻竇腔內結構出現異常,使病變加重[3]。慢性鼻竇炎患者的黏膜多數會出現鱗狀上皮化生,基底膜增厚、水腫,杯狀細胞增多,黏膜下層腺體增生,黏膜纖維化,形成病理性腺體[4]。有報道稱,應用透射電鏡和掃描電鏡,發現慢性鼻竇炎患者的鼻腔黏膜的纖毛嚴重缺乏,位于上皮細胞之間的指狀突起聯接比較疏松,黏膜上皮細胞之間的間隙增寬,可見大量的杯狀細胞;纖毛稀疏、雜亂,甚至缺失,排列紊亂;細胞內基質變少,線粒體腫脹,出現空泡。
內窺鏡鼻竇手術后黏膜組織形態學的變化。內窺鏡鼻竇手術后創面的愈合,存在較大的差異。內窺鏡鼻竇手術后的初期主要是形成血凝塊,之后為阻塞性淋巴水腫,30 d后開始進行黏膜重建,3個月后轉為瘢痕期。在整個黏膜修復的過程中,最初表現為水腫,整個過程都有纖維化,水腫程度越重,纖維化程度越輕,兩者呈負相關。與術前相比,手術治療后黏膜下炎癥細胞及黏膜下水腫減輕;而術后纖維化、病理性腺體及基底膜厚度等反面,沒有明顯變化[5]。
內窺鏡鼻竇手術后黏膜纖毛超微結構的改變。內窺鏡鼻竇手術后l2周,可出現排列不規律的纖毛細胞,與術前腺體開放數量相比,術后腺體開放數量有所增高,位于上皮細胞之間的指狀突起較術前排列緊密,但與術前相比,杯狀細胞沒有出現明顯變化。內窺鏡鼻竇手術術后4個月,應用掃描電鏡觀察發現,纖毛排列整齊,粗細長度均勻;應用透射電鏡觀察發現,不僅纖毛排列整齊,粗細長度均勻,而且清晰可見結構正常的纖毛微管結構,還可看到“9+2”微管結構[6]。這些結果表明,對于慢性鼻竇炎患者,內窺鏡鼻竇手術術后4個月,黏膜結構已基本恢復至正常水平。但是,對于再次手術的慢性鼻竇炎患者的鼻竇黏膜,內窺鏡鼻竇手術術后1年,仍然存在黏膜下炎癥反應,并伴有纖毛畸形,上皮細胞中有杯狀細胞和混合上皮細胞。
本研究中,2009年08月至2011年08月期間,我院診治的60例慢性鼻竇炎患者,患者均接受內窺鏡鼻竇手術(EES),術后并進行定期隨訪,回顧性分析患者的臨床資料。與術前組纖毛傳輸速率(3.98±1.11)mm/min相比,術后組纖毛傳輸速率(7.02±1.36)mm/min明顯增加,P<0.05,差異有統計學意義;與術前相比,術后組細胞間隙仍較寬,但細胞形態轉為正常,纖毛數目由術前的較少變得增加,并見短纖毛和微絨毛,纖毛由術前的粗細不等變為粗細均勻,纖毛排列由術前的排列紊亂變為術后的整齊、密集,并且可見“9+2”結構,內質網及線粒體由術前的內質網擴張,線粒體空泡變,核形不規則,變為術后的結構正常。總而言之,對于慢性鼻竇炎患者,與術前相比,術后黏膜的結構及功能都發生了較大變化。
[1]劉俊卿.功能性鼻內鏡術后鼻黏膜變化及其臨床意義.臨床醫藥實踐,2009,12:1128-1130.
[2]劉紅兵.布地奈德混懸液對慢性鼻·鼻竇炎鼻內鏡術后竇腔黏膜上皮化的作用.中國學術期刊文摘,2009,1(3):211-211.
[3]鄭濤.慢性鼻竇炎內鏡鼻竇炎術后黏膜轉歸的基礎和臨床觀察. 淮海醫藥,2009,27(5):414-416.
[4]葉進.綜合治療在慢性鼻及鼻竇炎黏膜炎癥恢復中的作用.中國耳鼻咽喉頭頸外科,2008,13(6):25-28.
[5]魏先鋒.鼻黏膜創傷愈合與血小板源性生長因子和腫瘤壞死因子及透明質酸的關系研究.臨床耳鼻咽喉科雜志,2008,20(4):177-179.
[6]王志強.慢性鼻竇炎患者手術前后黏膜的結構及功能變化分析.中國實用醫藥,2011,6(9):75-76.