磷酸肌酸鈉治療老年肺炎合并心力衰竭45例

盧惠茹 王 蕾 王 健 (天津市第一中心醫院高干病房，天津 300192)

磷酸肌酸鈉治療老年肺炎合并心力衰竭45例

盧惠茹 王 蕾 王 健 (天津市第一中心醫院高干病房，天津 300192)

磷酸肌酸鈉;肺炎;心力衰竭

老年人免疫功能低下，常存在多種疾患，發生肺炎后常并發心功能不全，導致治療時間延長、治療費用增長、病死率增加。磷酸肌酸鈉是參與細胞能量代謝的重要物質之一，能擴張冠狀動脈，營養心肌，保護細胞膜，改善心臟功能。本文擬觀察傳統治療方法加用磷酸肌酸鈉治療老年肺炎合并心力衰竭患者的療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月至2011年6月我科住院的肺炎合并心力衰竭的老年患者86例，其中男58例，女28例，年齡67～92〔平均(79.2±8.3)〕歲。其中患有冠心病49例，高血壓性心臟病15例，肺源性心臟病22例。經胸部CT檢查確診為肺炎，心功能Ⅲ～Ⅳ級(紐約心臟協會NYHA心功能分級法)，排除嚴重肝腎功能不全患者。隨機分為觀察組45例和對照組41例，兩組年齡、性別、心功能程度等無顯著差異(P＞0.05)，具可比性。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較(n)

1.2 方法 兩組均給予吸氧、根據藥敏結果給予抗生素抗感染，同時給予利尿劑、硝酸酯類藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、洋地黃制劑利尿、擴血管、強心等抗心衰治療。觀察組在抗心衰治療基礎上給予磷酸肌酸鈉(商品名唯嘉能，南京萬川醫藥公司生產)1 g緩慢靜脈推注，2次/d，兩組均治療10 d。觀察癥狀、體征變化，監測心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SO2)變化。兩組治療前后均進行超聲心動圖檢查，測量左室舒張末徑(LVEDD)、左室收縮末徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)等指標;進行空腹血漿N末端B型利鈉肽(BNP)、谷丙轉氨酶(GAT)、谷草轉氨酶(GPT)、尿素(BUN)、肌酐(Cr)測定。

1.3 療效判定標準 顯效:咳嗽、咳痰明顯好轉，RR＜20次/min，HR＜80次/min，SO2＞95%，心功能改善 2級或以上;有效:咳嗽、咳痰明顯好轉，RR ＜25次/min，HR ＜100次/min，SO2＞90%，心功能改善1級;無效:癥狀無好轉，心功能無改善或惡化。總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。

1.4 統計學處理 應用SPSS12.0軟件，計量數據用±s表示，治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較首先行方差齊性檢驗，對方差齊者應用t檢驗，對方差不齊者，應用t'檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組主要體征變化 兩組患者HR、RR、SO2均較治療前改善，觀察組改善更為明顯(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后主要體征(±s)

表2 兩組患者治療前后主要體征(±s)

與治療前比較:1)P＜0.05，與對照組比較:2)P＜0.05;下表同

組別nHR(次/min)治療前 治療后RR(次/min)治療前 治療后SO2(%)治療前 治療后觀察組 45 115.7±14.3 72.8±9.31)2)38.6±4.7 20.3±3.41)2)86.7±4.3 96.8±3.21)2)對照組 41 112.5±13.8 85.4±11.61)37.8±4.6 23.7±3.91)87.3±4.1 93.2±3.91)

2.2 兩組治療前后心功能指標及BNP變化 觀察組治療后LVEF明顯升高、LVESD、LVEDD明顯降低(P＜0.05);對照組治療后LVEF升高、LVESD、LVEDD也有降低(P＜0.05)，但觀察組改善情況優于對照組(P＜0.05)。兩組治療后BNP水平均較治療前下降，但觀察組下降更明顯(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組心功能指標及BNP變化比較(±s)

表3 兩組心功能指標及BNP變化比較(±s)

組別nLVEF(%)治療前 治療后LVESD(mm)治療前 治療后LVEDD(mm)治療前 治療后BNP(ng/L)治療前 治療后觀察組 45 37.6±5.4 46.8±4.91)2)54.4±9.2 47.5±9.51)2)66.3±8.5 60.7±8.71)2)3 378.5±620.2 1 536.4±543.41)2)對照組 41 38.2±4.6 42.3±5.11)53.7±9.8 49.6±9.91)65.4±8.4 63.3±9.31)3 406.3±594.5 2 085.7±563.21)

2.3 兩組一般生化指標比較 兩組治療前后GAT、GPT、BUN、Cr均無明顯變化(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組生化指標比較(±s)

表4 兩組生化指標比較(±s)

組別nGAT(U/L)治療前 治療后GPT(U/L)治療前 治療后BUN(mmol/L)治療前 治療后Cr(μmol/L)治療前 治療后觀察組 45 25.4±8.3 27.1±8.6 27.6±4.5 26.7±5.8 6.11±2.24 5.97±3.11 98.7±12.0 94.8±16.5對照組 41 24.1±6.2 27.2±7.4 22.7±4.1 23.8±4.6 5.74±2.76 6.12±3.28 93.9±19.5 89.7±18.3

2.4 兩組療效比較 觀察組顯效35例(77.8%)，有效7例(15.6%)，總有效率為93.3%;對照組顯效27例(65.9%)，有效6例(14.6%)，總有效率為80.5%，兩組比較差異顯著(P＜0.05)。

2.5 不良反應 觀察組1例用藥后惡心、上腹部不適，經對癥治療后癥狀消失，所有患者無中途停藥者，無相關性肝腎功能、血尿常規異常。

3 討論

肺炎是威脅老年患者健康的常見疾病，肺炎時由于炎癥滲出影響氣體交換，導致不同程度缺氧，特別是老年人本身肺功能減低，產生低氧血癥。脂質過氧化物在缺氧狀態下生成增加，可造成細胞膜損傷，組織灌注不足、無氧代謝增強、ATP生成減少，致心肌收縮力下降;同時老年人多同時存在多種慢性疾病，極易導致心功能不全、心衰發生。

磷酸肌酸鹽(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)是心肌細胞可直接利用的能源，也是維持心臟功能所必需的。在心衰患者中心肌細胞磷酸肌酸鹽減少，能量儲備指數PCr/ATP比值降低，與射血分數(EF)正相關，與左室舒張期末容積負相關，故可判斷心衰嚴重程度，具有預示收縮功能失調、心室重構發生及判斷預后價值〔1〕。磷酸肌酸可抑制磷脂酶A2活性，從而抑制膜磷脂中溶血性磷酸甘油升高，不但保護心肌纖維膜結構完整性，且增加缺血部位心肌電位穩定性，起保護和穩定心肌細胞膜的作用〔2〕。磷酸肌酸能部分減輕氧化應激狀態下心肌線粒體膜電位下降，使線粒體膜結構維持完整，進行正常氧化磷酸化功能，且能減少凋亡誘導因子、細胞色素C等有害因子生成，使心肌細胞凋亡減少〔3〕，起保護心肌、改善心功能的作用。本研究也證實老年肺炎合并心衰患者應用磷酸肌酸鈉后LVEF、LVEDD、LVESD明顯改善。

血漿BNP是由心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素，主要在心室表達，當左心室功能不全時，由于心肌擴張而快速合成釋放入血，是心衰的定量標志物。倫敦一項心衰研究證實，BNP診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預測值和陽性預測值分別為97%、84%、97%和70%〔4〕。心衰治療后BNP下降提示心衰好轉及預后改善。老年患者往往多種疾病并存，應慎重選擇藥物。磷酸肌酸作為細胞內一種高能磷酸化合物，具有高效、低毒特點〔5〕。本研究結果表明提示磷酸肌酸鈉可明顯改善心功能及預后。

1 Smith CS，Bottomley PA，Schulman SP，et al.Altered creatinekinase adenosine triphosphate kinetics in failing hypertrophied human myocardium〔J〕.Circulation，2006;114(11):1151-8.

2 Perelxch N，Nedoshivin A，Nesterova I，et al.Neoton and thrombolytic therapy of myocardial infarction〔J〕.Ter Arkh，2001;73(9):50-5.

3 劉瑛琪，李天德，任藝虹，等.磷酸肌酸對心肌細胞線粒體的保護作用〔J〕.心臟雜志，2004;16(1):14-6.

4 Cowie MR，Mendes GF.BNP and congestive heart failure〔J〕.Prog Cardiovasc Dis，2002;44(6):293-321.

5 張煜崇，孔祥粉.外源性磷酸肌酸治療心力衰竭的近期療效〔J〕.中國基層醫藥，2010;17(6):798.

〔2011-09-13收稿 2011-12-21修回〕

(編輯 袁左鳴/張 慧)

R541

A

1005-9202(2012)17-3755-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.065

盧惠茹(1964-)，女，主任醫師，主要從事老年病研究。