祿江華 (阿克蘇地區第二人民醫院重癥醫學科,新疆 阿克蘇 843000)
呼吸機支持對冠心病合并COPD患者的臨床療效及對CRP、Hcy水平的影響
祿江華 (阿克蘇地區第二人民醫院重癥醫學科,新疆 阿克蘇 843000)
呼吸機支持;冠心病;COPD;CRP;Hcy
COPD常導致患者肺功能下降,進而缺氧,引起患者血管發生炎性反應,導致動脈粥樣硬化發生,顯著增加冠心病的發生風險〔1〕。本研究主要探討呼吸機支持對冠心病合并COPD患者的臨床療效及對C反應蛋白(CRP)、血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平的影響。
1.1 一般資料 連續收集2010年1月至2011年12月來我院診治的冠心病合并COPD患者60例,符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的COPD診治指南及世界衛生組織冠心病診斷標準。其中男性35例,女性25例,平均年齡(46±6)歲。采用隨機數字法平均分為A組和B組,兩組患者年齡、性別等基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。所有患者行血氣分析顯示Ⅱ型呼吸衰竭,治療前動脈血pH<7.20。所有患者排除嚴重肝腎功能不全、免疫系統疾病、急性感染、嚴重創傷等影響CRP及HCY水平的疾病。
1.2 方法 所有患者均記錄相關病史入院均給予常規治療,包括氧療、改善循環、保護腦細胞、支氣管擴張劑、抗感染、祛痰劑、皮質激素等。A組患者在此基礎上,給予氣管插管或氣管切開的有創呼吸機輔助呼吸支持(根據患者個體情況調整參數,初始參數為潮氣量10 ml/kg,呼吸頻率12次/min,PEEP初始設為0.29 kPa,吸入氣體氧含量初始為80%);B組患者在常規治療基礎上,給予無創呼吸機輔助呼吸支持,壓力支持水平為0.78~1.47 kPa。
所有患者均于治療前、治療后24 h清晨檢測動脈血氣分析,并空腹采取肘靜脈血樣2 ml,3 000 r/min離心5 min,置于-80℃冰箱待檢。采用ELISA法(美國ARD公司試劑盒)檢測患者CRP及Hcy水平,操作步驟嚴格按照說明書進行。
1.3 統計學分析 采用SPSS11.5軟件包進行數據處理,方差齊者用±s表示,采用t檢驗;計數資料組間比較用χ2檢驗。
2.1 治療前后兩組血氣分析比較 治療前兩組患者pH值、PO2及PaCO2比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后pH值、PO2及PaCO2均有明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05)。與B組患者相比,A組患者pH值、PO2及PaCO2改善更明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后兩組療效比較(±s)

表1 治療前后兩組療效比較(±s)
與治療前比較:1)P<0.05;與B組比較:2)P<0.05;下表同
組別 pH PO2(kPa) PaCO2(kPa)A組 治療前7.15±0.03 51.75±3.53 84.35±3.63治療后24 h 7.33±0.061)2)80.15±4.021)2)57.66±4.341)2)B組 治療前 7.16±0.03 52.33±3.41 83.13±3.54治療后24 h 7.27±0.051)62.12±4.031)67.15±4.481)
2.2 治療前后兩組CRP、Hcy水平比較 治療前兩組患者CRP、Hcy水平比較無顯著差異(P>0.05);治療后CRP、Hcy均明顯下降(P<0.05)。與B組患者相比,A組患者CRP、Hcy水平下降更明顯(P<0.05)。見表2。
表2 治療后A組與B組之間療效比較(±s)

表2 治療后A組與B組之間療效比較(±s)
組別 CRP(mg/L) Hcy(μmol/L)A組 治療前6.15±1.03 21.75±2.53治療后24 h 1.33±0.781)2)6.15±2.021)2)B組 治療前 6.16±1.06 22.33±2.41治療后24 h 4.27±1.051)12.12±2.031)
COPD主要病理機制為氣道的炎性反應狀態,臨床上表現為氣道黏膜的慢性充血水腫,以及黏液腺增生肥大。通過中性粒細胞及巨噬細胞等炎性細胞,可以大量釋放各種炎性因子,導致氣道壁及肺組織的損傷。同時,由于COPD可以引起慢性缺氧,進而引起繼發紅細胞增多,導致全血黏度升高,最終引起動脈硬化性疾病的發生〔2〕。
Hcy是蛋氨酸循環中的中間產物,在COPD缺血缺氧的環境下可以大量生成;隨著Hcy水平增高,血管內皮細胞明顯受損,進而促進血小板聚集及低密度脂蛋白氧化,最終引起冠心病發生。Seemungal等〔3〕研究發現,與對照組相比,COPD患者血漿Hcy水平明顯增高,且隨COPD嚴重程度的增加,其水平亦增加;而且,血清CRP增高是COPD患者合并冠心病發生的危險因素,CRP的濃度變化可作為評價治療效果的指標。
機械通氣可以有效地增加COPD患者的胸內壓,進而降低心室跨壁壓差及心室壁張力,減少腔靜脈的回流,降低右心室前負荷,最終使得左心室后負荷降低,提高PaO2,降低PaCO2,明顯緩解缺氧癥狀〔4〕。本研究結果提示有創呼吸機輔助呼吸支持對循環系統產生的影響比較大。有創通氣在顯著改善肺通氣、肺內氧合等的同時,還可以穩定血管的功能,明顯減輕血管損傷;而無創呼吸機輔助呼吸支持的作用比較小,其原因可能為無創呼吸機輔助呼吸支持的氣道壓力比較小,且由于無創通氣時不能完全避免漏氣,進而導致胸內壓力變化不明顯,最終對缺氧的改善不明顯〔5〕。
綜上,本研究顯示,對于冠心病合并COPD的患者,早期行呼吸機輔助呼吸支持可以明顯改善患者的癥狀,并明顯降低CRP及Hcy水平,其中有創呼吸機輔助呼吸支持比無創呼吸機輔助呼吸支持的效果更明顯,值得臨床推廣。
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2 王春雷,蔡目丹,康 健.慢性阻塞性肺疾病患者細胞因子與氧自由基的相關性〔J〕.中國老年學雜志,2010;2(30):310-12.
3 Seemungal TA,Lun JC,Davis G,et al.Plasma homocysteine is elevated in COPD patients and is related to COPD severity〔J〕.Int J Chron Obstruct Pulmon Dis,2007;2(3):313-21.
4 黃 桃,周發春,萬 東,等.使用BiPAP Vision呼吸機單孔型和平臺型呼氣閥治療慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血癥〔J〕.中國危重病急救醫學,2011;23(4):216-9.
5 Blum A,Hijazi I,Eizenberg MM,et al.Homocysteine(Hcy)follow-up study〔J〕.Clin Invest Med,2007;30(1):21-5.
〔2012-01-15收稿 2012-02-20修回〕
(編輯 徐 杰)
R541.6
A
1005-9202(2012)17-3832-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.121
祿江華(1972-),女,主治醫師,主要從事重癥醫學、呼吸、心血管病研究。