血管外肺水的臨床研究

韓鳳英 楊洪莉 張惠明 高福慶

肺水是分布在肺血管外肺組織中的液體，包括細胞內液、間質內液和肺泡內液，間質內液和肺泡內液過多造成肺水腫。正常成人肺水含量3～7 ml∕kg、肺重量(1292±198)g，超過正常2倍的肺水引起氣體彌散障礙影響肺功能，出現(xiàn)肺水腫，嚴重致ARDS(肺水含量10～30 ml/kg、肺重量2589±1201 g)［1］。臨床表現(xiàn)為：呼吸困難、窘迫，雙肺不同程度的干、濕啰音，影像學提示肺血容量增多或正常，肺間質水腫。

肺水增多的病因，從病理生理學角度分為高靜水壓性和毛細血管高通透性或二者兼而有之的混合性肺水腫，高靜水壓性肺水腫為心源性肺水腫，在心功能下降的前提下，肺循環(huán)阻力升高，肺水的多少取決于肺毛細血管與肺間質的靜水壓差，及膠體滲透壓差，又與毛細血管濾過系數有關；高通透性肺水腫，包括肺內源性(如肺感染直接損傷)和肺外源性(如SAP間接損傷)及其他原因如過敏、藥物、中毒等原因引起肺水腫。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選的50例患者來自2009年12月至2010年2月北京協(xié)和醫(yī)院急診ICU(當時我正在這里進修)。入選標準：急性起病，胸片示雙肺浸潤影，氧合指數PaO2/FiO2＜300 mm Hg，設置PICCO導管。年齡為18～65歲，男37例，女13例，其中單純肺感染者8例，青壯年較多，體型肥胖，既往多有吸煙史；原發(fā)起病者4例，其中產后脂源性胰腺炎合并MODS 1例(35歲)，病毒性心肌炎、心源性休克合并心衰1例(18歲)，CRP術后、心律失常、精神異常者1例(60歲)，心梗合并心衰1例(58歲)；余多合并基礎疾病，存在免疫缺陷、糖尿病、腫瘤等。出院后統(tǒng)計ALI∕ARDS死亡比例居多，混合組次之，心源性肺水腫組最少。

1.2 研究方法 入選的50例患者，氣管插管后經右頸靜脈和右股動脈放置PICCO導管，均采用單指示劑熱稀釋法，通過PICCO監(jiān)護儀測定EVLWI和PVPI等參數。據患者病史、化驗檢測、治療效果及血流動力學監(jiān)測，分為ALI∕ARDS組(21例)、心源性肺水腫組(12例)、混合組(17例)。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數據分析均采用SPSS 17.0軟件。數據均以均數±標準差(±s)表示，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

50例入選患者，156次測量結果，三組間PICCO參數如表1。

表1 血流動力學參數

CI為心排指數，EVLWI為血管外肺水指數，SVRI為全身血管阻力指數，PVPI為肺血管通透性指數，GEF為全心射血分數，GEDI為全心舒張末期容積指數，ITBI為胸腔血容積指數。

2.1 由上表我們可以得出ALI∕ARDS組肺血管通透性指數及血管外肺水指數明顯高于心源性肺水腫組，混合組介于二者之間，ALI∕ARDS為高通透性性肺水腫，心源性肺水腫為高靜水壓性肺水腫，我們也不難推理出肺內源性肺水高于肺外源性。

2.2 我們也可以從PVPI=EVLW/PBV，PBV=ITBI-GEDI推出肺水腫的類型，如PVPI正常=EVLW升高/PBV升高，為高靜水性肺水腫，PVPI升高=EVLW升高/PBV正常，為高通透性肺水腫。(PBV為肺血容積)

3 討論

由以上研究得出ALI∕ARDS為高通透性肺水腫，肺水指數在三者之間居高，肺水越高，肺水腫程度越重，預后也越差。據研究［2］證實，血管外肺水超過 20 ml/kg，死亡率≧80%。

容量管理與治療［3］，心源性肺水腫PVPI基本正常，是心功能下降靜水壓升高導致前后負荷增加，從血流動力學角度分析為低排高阻型，限制液體入量，增加心肌收縮力(多巴胺加多巴酚丁胺)，降低前后負荷是其治療原則。ALI∕ARDS組PVPI明顯高于正常值，它是感染后炎癥介質大量釋放引起廣泛血管擴張、血流重新分布及毛細血管通透性明顯增加，血液外滲，皆使有效循環(huán)血容量驟減，為低前負荷或正常前負荷，血流動力學為高排低阻型，早期注重液體復蘇，糾正低前負荷狀態(tài)，同時應用去甲腎上腺素提高外周阻力，避免失去治療時機，一旦心肌受損并被抑頓，前負荷恢復仍不能代償，出現(xiàn)MODS，預后差。

同理由此及彼，肺外源性如SAP始動因素化學介質致病機理與ALI∕ARDS炎癥介質類似，，治療早期皆注重液體復蘇，而肺內源性強調早期呼吸支持［4］。

前容量負荷參數如GEDI及ITBI低，肺水高，為高通透性肺水腫，強調補液、給予膠體，升高PEEP降低肺水，肺水指標正常，拔除氣管導管；如GEDI及ITBI高，肺水高，為心源性肺水腫，給予負向液體平衡，入少出多。

其他嚴重過敏反應，由敏原引起的IgE介導釋放組胺類物質使廣泛血管擴張，過敏毒素致毛細血管通透性升高，有效循環(huán)血容量驟減，外周阻力下降，治療以抗過敏(腎上腺素)、補液和提升外周阻力(去甲腎上腺素)為主。另外CRP術后、腦缺氧后遺癥、血流動力學結果顯示PVPI輕度升高，初期肺水偏高，外周阻力下降，前負荷增多，心排及射血分數下降，考慮與再灌注損傷［5］、毛細血管通透性相對升高、心肌損傷心功能下降、靜水壓升高都有一定關系。

臨床上藥物、中毒、神經源性、內分泌性、中樞性及復張性肺水腫有待進一步研究和發(fā)展。

［1］ 普金勝，王智勇，張華偉．血流動力學監(jiān)測-動脈輪廓法和肺動脈導管法的對比性研究．中國急救醫(yī)學，2007，27(10)：933.

［2］ 馬春林，王榮輝，梁道業(yè)，等．血管外肺水指數對膿毒性休克患者的預后價值研究．中國危重病急救醫(yī)學，2012，24(8)：497-498.

［3］ 孫輝明，邱海波．血管外肺水監(jiān)測及其臨床應用．國際呼吸雜志雜志，2006，26(9)：697-700.

［4］ 馬麗君，秦英智．血管外肺水指數和肺毛細血管滲透性指數在肺水腫診斷中的意義．中國危重病急救醫(yī)學，2008，20(2)：111-114.

［5］ 潘芳，王天龍，趙東，等．以氧為導向的血流動力學麻醉管理模式對原位肝移植術中肺功能的影響．中華普通外科雜志，2006，21(3)：190-192．