鄧慧賢 王海建
河南汝州市第一人民醫院神經內科 汝州 467500
急性腦梗死是神經內科常見的病,具有發病率高、致殘率高、病死率高等特點,并且可能給患者留下嚴重后遺癥,直接影響著患者的生活質量。目前,臨床上用于治療急性腦梗死的藥物很多,而超早期(3~6h)可選擇溶栓治療,但大多數患者并不能在此時段接受治療而失去最佳治療時機,這就大大限制了溶栓療法的廣泛應用。因此,如何篩選對急性腦梗死患者有效治療的相關藥物,已成為臨床醫師關注的重要課題。我院于2008-10-2010-10采用奧扎格雷鈉聯合氯吡格雷治療48例急性腦梗死患者,療效滿意,現報告如下。
1.1臨床資料選擇我院2008-10-2010-10收治的急性腦梗死患者96例,均符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的標準[1],并經CT或MRI確診。排除腦出血、心功能不全及肝腎功能不全患者。96例患者隨機分為治療組男26例,女22例;年齡42~79歲,平均59.3歲;病程5~72h,平均33h。對照組男25例,女23例;年齡39~78歲,平均58.8歲;病程3~70h,平均31h。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組均予以降顱壓、擴血管、應用腦細胞活化劑、預防感染及維持水、電解質平衡等基礎治療,對合并高血壓、糖尿病及高血脂患者分別給予控制血壓、降糖及調脂治療。在常規治療的基礎上,對照組給予奧扎格雷鈉注射液80mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,2次/d;治療組在對照組治療基礎上加用氯吡格雷75mg,口服,1次/d,14d為一個療程。2組治療期間均未使用溶栓、抗凝等藥物。治療前后對所有患者進行神經功能缺損評分,并進行血、尿常規、肝、腎功能等檢測,觀察2組不良反應發生情況。
1.3療效評定按照全國第4屆腦血管病學術會議通過的臨床療效標準進行療效評價[2],分別于治療前、治療后14d各評分1次。
1.4統計學分析計量資料以均數±標準差(s)表示,計數資料用χ2檢驗,組間比較用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組療效比較2組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 2組療效比較 (n)
2.2 2組治療前后神經功能缺損評分比較2組治療后神經功能缺損評分較治療前明顯下降,且治療組的降低更加明顯,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后神經功能缺損評分比較 (s,分)

表2 2組治療前后神經功能缺損評分比較 (s,分)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 n 治療前 治療后14d治療組 48 22.68±7.37 8.36±5.43﹡#對照組 48 22.31±7.56 16.73±6.24﹡
2.3不良反應治療組治療期間有1例患者出現輕度牙齦出血,未經停藥上述癥狀逐漸消失。2組血、尿常規及肝腎功能治療前后無明顯變化。
急性腦梗死是中老年人的常見病、多發病,占腦血管病的55%~65%。急性腦梗死的病理基礎在于動脈硬化、血液成分發生改變,導致腦血栓的形成、血管腔狹窄或閉塞,引發局部腦組織缺血缺氧。臨床上一旦發生急性腦缺血,在缺血的中心部位容易形成半暗帶區,待血流恢復后,部分半暗帶區細胞又會出現遲發性死亡,產生大量的氧自由基,進而引發神經細胞損傷以及加重腦水腫,最終造成大腦功能障礙[3-4]。因此,積極治療急性腦梗死,對防止梗死面積擴大、挽救半暗帶、減少致殘率及病死率均有重要意義。
奧扎格雷鈉是血栓素合成酶抑制劑,能夠有選擇性抑制TXA2合成酶的活性,有效阻止TXA2合成,進而促進PGI2生成,起到抗血小板聚集作用;奧扎格雷鈉還可擴張腦缺血部位血管,降低血液黏稠度,增加腦部血流量,更有助于阻塞的血管實現再通,有效改善腦內微循環障礙以及能量代謝異常,達到緩解腦部缺血癥狀及神經缺損程度目的,進而改善患者的臨床癥狀[5]。氯吡格雷為噻氯匹啶的乙酸衍生物,也是ADP受體拮抗劑,能夠結合血小板膜表面的ADP受體并阻斷該受體,使纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結合受阻,進而發揮抑制血小板聚集的作用[6]。該藥還能使ADP介導的血小板活化擴增受阻,抑制由其他激動劑誘導的血小板聚集,因此,其抗血小板活性明顯提高[7]。目前,該藥已廣泛用于臨床抗血小板治療。
本研究結果顯示,治療組總有效率較對照組高,差異有統計學意義 (P<0.05);治療組神經功能缺損評分降低較為明顯,與對照組相比,差異有統計學意義 (P<0.05)。這些表明上述兩種藥物可起到協同作用,改善患者的神經功能缺損療效較好,不良反應少,值得臨床借鑒。
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