入院時(shí)糖化血紅蛋白和血糖水平對(duì)急性心肌梗死患者行PCI術(shù)的預(yù)后評(píng)估

袁 媛，龍 璜，糜春霞

（1.九江學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科；2.九江市石化醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西 九江 332000）

近年來(lái)，冠心病已經(jīng)成為威脅人類健康的首要疾病之一。急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠心病最嚴(yán)重的類型之一，病死率極高［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)是治療AMI患者開(kāi)通梗死相關(guān)血管、恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流、提高生存率和改善預(yù)后最有效的方法［2］。 糖化血紅蛋白（HbA1c）反映的是在檢測(cè)前8～12周內(nèi)的平均血糖水平，是判斷血糖控制的金標(biāo)準(zhǔn)［3］。本研究旨在探討AMI患者入院時(shí)HbA1c和血糖水平對(duì)行PCI術(shù)后臨床預(yù)后的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2006年1月至2011年12月在九江學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的AMI并行PCI治療的患者62例，均符合急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）診斷標(biāo)準(zhǔn)和2007年ACC/AHA非STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。 其中，男 33 例，女 29 例，年齡 36～80 歲，平均（62.3±7.5）歲，體質(zhì)指數(shù)（23.62±2.26）。入院時(shí)即刻測(cè)量血糖和HbA1c。將62例患者根據(jù)HbA1c及血糖水平分為 2 組:對(duì)照組 28 例，HbA1c≤6.5（5.34±1.16）%，血糖（7.82±1.61）mmol·L-1；研究組 34 例，HbA1c＞6.5（7.27±0.68）%，血糖（12.91±1.24）mmol·L-1。2 組性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓史、冠心病家族史及血脂異常等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （均P＞0.05），見(jiàn)表 1。

表1 2組患者一般情況的比較

1.2 方法

1.2.1 檢測(cè)方法

患者入院后即刻抽取靜脈血3 mL，采用葡萄糖氧化酶法檢測(cè)血糖 （血糖值以11 mmol·L-1為標(biāo)準(zhǔn)）。HbA1c的測(cè)定采用生化層析法，儀器為挪威耐科明公司生產(chǎn)的NycoCard ReaderⅡ多功能全定量金標(biāo)檢測(cè)儀。使用Phillips iE33型彩色超聲診斷儀進(jìn)行超聲心動(dòng)圖分析，測(cè)定左心室舒張期內(nèi)徑（LVDd）和左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.2.2 PCI治療

以右橈動(dòng)脈為穿刺點(diǎn)行冠狀動(dòng)脈造影及PCI治療。術(shù)前給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg口服。穿刺成功后經(jīng)鞘管內(nèi)注入肝素鈉，行左右冠狀動(dòng)脈造影。根據(jù)患者病變情況選擇Firebird或Excel支架，使支架完全覆蓋病變，支架球囊直徑與狹窄遠(yuǎn)端管徑之比為1.1∶1.0。完全血運(yùn)重建者對(duì)所有2 mm以上狹窄程度70%以上的病變進(jìn)行治療；部分血運(yùn)重建者僅對(duì)罪犯血管行PCI治療。

PCI成功標(biāo)準(zhǔn):術(shù)后冠狀動(dòng)脈狹窄程度＜20%，TIMI血流分級(jí)達(dá)到3級(jí)，且無(wú)急性并發(fā)癥。

1.2.3 術(shù)后治療

正規(guī)冠心病二級(jí)預(yù)防治療，給予氯吡格雷75 mg口服至少1年，拜阿司匹林 100 mg、低分子肝素鈣、他汀類、硝酸酯類、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β受體阻滯劑等藥物治療。

1.3 觀察項(xiàng)目

觀察2組患者心血管不良事件的發(fā)生情況，住院期間是否出現(xiàn)心源性休克（NYHA分級(jí)IV級(jí)）、心功能不全（Ⅱ、Ⅲ 級(jí)）、再發(fā)心肌梗死、頻發(fā)室性期前收縮及室壁瘤等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組患者PCI術(shù)后心血管不良事件發(fā)生情況的比較

研究組在住院期間主要心血管不良事件發(fā)生率明顯高于對(duì)照組。見(jiàn)表2。

表2 2組患者PCI術(shù)后心血管不良事件的發(fā)生情況比較

2.2 2組LVDd及LVEF變化的比較

研究組LVDd高于對(duì)照組，LVEF低于對(duì)照組（均 P＜0.05）。見(jiàn)表 3。

表3 2組LVDd及LVEF變化的比較

表3 2組LVDd及LVEF變化的比較

*P＜0.05與對(duì)照組比較。

組別 n LVDd l/mm LVEF/%對(duì)照組 28 50.53±0.15 53.57±0.24研究組 34 52.88±0.12* 49.88±0.22*

3 討論

C.Albrecht等［5］研究表明，HbAlc 在正常范圍內(nèi)對(duì)冠心病存在預(yù)見(jiàn)性。負(fù)荷后高血糖增加糖尿病以及非糖尿病合并AMI患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)［6］。有學(xué)者研究［7］發(fā)現(xiàn)，HbAlc和入院血糖為 AMI后病死率的預(yù)測(cè)因子，急性以及慢性長(zhǎng)期存在的血糖代謝異常狀態(tài)與AMI預(yù)后有關(guān)。HbAlc是血紅蛋白中2條B鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合而成，其數(shù)值與血糖濃度成正比，且為不可逆的結(jié)合，隨紅細(xì)胞消亡而消失。所以HbAlc可反映采血前2～3個(gè)月血糖的平均水平。國(guó)際糖尿病聯(lián)盟推出了亞太糖尿病防治指南，明確HbAlc為國(guó)際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)測(cè)金標(biāo)準(zhǔn)（＜6.5%）［3］。HbA1c 升高反映了患者入院前 3 個(gè)月內(nèi)血糖控制不理想，HbA1c的持續(xù)升高，則表現(xiàn)了患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)［8］。高血糖損傷內(nèi)皮，一方面增加內(nèi)皮素的釋放，減少一氧化氮（NO）、前列環(huán)素的釋放，使血管舒縮能力受損；另一方面，葡萄糖的直接毒性作用使內(nèi)皮細(xì)胞復(fù)制減少，修復(fù)能力下降，最終導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的形成［9-10］。

A.Tenerz 等［11］為了證實(shí) HbA1c 對(duì) AMI預(yù)后的相關(guān)性，對(duì)305例AMI患者在入院時(shí)分別測(cè)定了血糖、HbA1c和皮質(zhì)醇，并隨訪5.5年，終點(diǎn)事件為死亡或非致死性心肌再梗死。結(jié)果發(fā)現(xiàn):血糖與生存終點(diǎn)時(shí)間有相關(guān)性。從而得出結(jié)論:在非糖尿病的研究中，AMI患者均接受了急診PCI，但有部分患者預(yù)后不良，推測(cè)急診PCI盡管改善了AMI心肌再灌注，但沒(méi)有改變長(zhǎng)期血糖升高對(duì)心肌造成的損傷。本研究結(jié)果顯示:在AMI行PCI手術(shù)的患者住院期間，入院時(shí)HbA1c升高的研究組主要心血管事件的發(fā)生率明顯增高，表明HbA1c增高，AMI患者行PCI術(shù)的預(yù)后越差。因此，對(duì)AMI患者篩查HbA1c有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。

綜上所述，入院時(shí)HbA1c增高可預(yù)測(cè)AMI患者行PCI術(shù)后住院期間主要心血管不良事件的發(fā)生率。HbA1c和血糖水平對(duì)AMI患者行PCI術(shù)預(yù)后有預(yù)測(cè)價(jià)值，可在臨床上廣泛使用。對(duì)于入院時(shí)HbA1c升高和高血糖的AMI患者，除了盡快行PCI術(shù)開(kāi)通血管外，應(yīng)同時(shí)積極控制血糖水平，降低病死率和并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者手術(shù)后的生存率。

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