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肝硬化患者醫源性感染的相關因素分析

2012-10-25 15:36:18梁蕾李娟
中國實用醫藥 2012年21期

梁蕾 李娟

肝硬化患者醫源性感染的相關因素分析

梁蕾 李娟

目的探討肝硬化患者醫源性感染的相關因素,為預防醫源性感染提供依據。方法對217例肝硬化患者臨床資料進行回顧性分析,研究醫源性感染發生率和感染部位;觀察與醫源性感染有關的因素,如年齡,性別、肝功能、白細胞、凝血酶原時間、實施侵襲性操作、腹水情況、Child-Pugh分級、預防性使用抗菌素等。結果醫源性感染率為19.3%;與醫源性感染相關因素是預防性使用抗菌素、實施侵襲性操作、白蛋白水平和Child-Pugh分級(P<0.05),具有統計學意義。結論肝硬化患者醫源性感染危險因素較多,要注意糾正低蛋白血癥,積極改善肝功能,及減少不必要的侵襲性操作。

肝硬化;醫源性感染;相關因素

肝硬化是我國常見病和多發病之一。一旦患者出現失代償期癥狀,常常會因為出現嚴重并發癥而導致最終死亡。感染是肝硬化常見并發癥之一[1]。尤其在影響原發病的治療和預后中,醫源性感染是常見。本研究對217例肝硬化患者的臨床資料進行分析,探討肝硬化患者并發醫源性感染的危險因素,結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2008年1月至2010年1月我院住院的217例肝硬化患者,男132例,女85例,年齡19~85歲,平均(53.2±17.5)歲。183例為乙型肝炎后肝硬化患者,17例為丙型肝炎后肝硬化患者,11例為酒精性肝硬化患者,6例為原發性膽汁性肝硬化患者。診斷是依據2000年中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會分會與肝病學分會聯合修訂的診斷標準[2]。

1.2 研究方法 本研究采用回顧性調查法,將患者病歷按表格逐項登記,并進行綜合判斷。將合并有醫源性感染的肝硬化患者42例作為觀察組,將無醫源性感染的肝硬化患者175例作為對照組。研究醫源性感染與患者年齡、性別、血清白蛋白水平、丙氨酸轉氨酶(ALT)、白細胞、中性粒細胞、血紅蛋白(Hb)、腹水情況、Child-Pugh分級、實施侵襲性操作措施及預防性使用抗菌素等因素的關系。

1.3 統計學方法 應用SPSS 11.5統計學軟件包,對肝硬化患者醫源性感染有關因素采用logistic回歸分析。

2 結果

2.1 肝硬化患者醫源性感染情況 217例肝硬化患者中發生醫源性感染者42例,感染率為19.3%。腹腔感染(自發性腹膜炎)13例(30.9%),醫院獲得性肺炎7例(16.2%),腸道感染8例(19.0%),上呼吸道感染7例(16.2%),泌尿系感染5例(11.9%),皮膚感染2例(4.7%)。

2.2 對肝硬化患者醫源性感染相關因素的分析進行logistic回歸分析,自變量指標中具有統計學意義(P<0.05)4項指標分別是Child-Pugh分級、白蛋白水平、實施過侵襲性操作及預防性使用抗菌素,logistic回歸分析結果見表1。

表1 肝硬化患者醫源性感染相關因素的分析

3 討論

住院患者在醫院內獲得的感染被稱為醫源性感染,醫源性感染不僅僅使患者的住院時間延長并且增加其住院費,而且對患者的生命安全也構成了嚴重的威脅[3]。近年來肝硬化患者的病死率雖然有所下降,但由于肝硬化患者因免疫功能尤其是細胞免疫功能低下,易繼發醫源性感染[4]。

本研究結果顯示,與醫源性感染明顯相關的因素分別是白蛋白水平、Child-Pugh分級、預防性使用抗菌素和實施侵襲性操作4項指標。

根據Child-Pugh分級,將肝硬化患者肝臟損傷嚴重程度可分為A、B、C 3個級別,A級屬于代償期,而B級和C級屬于失代償期。Child-Pugh分級臨床上常用于肝硬化時肝細胞的儲備功能評估,是有助于判斷疾病預后及反映肝臟代償能力的量化標準。Child-Pugh分級升高提示預后較差[5],因此肝硬化患者發生醫源性感染的危險因素之一是Child-Pugh分級。

本研究參考Child-Pugh分級評分標準,將白蛋白水平分為〉35 g/L、28~35 g/L和<28 g/L 3個等級。失代償期肝硬化時自發性細菌性腹膜炎發生率明顯升高,常常迅速造成肝功能損傷進一步加重,而肝功能損害和腹水調理活性低下是造成肝硬化患者發生自發性細菌性腹膜炎的主要高危因素。腹水中補體(C3)活性與腹水中蛋白質含量直接相關,蛋白含量的高低決定腹水調理活性,其含量低者調理活性也低。故低蛋白血癥也是醫源性感染的危險因素。因此,積極補充外源性白蛋白,糾正低蛋白血癥,提高膠體滲透濃度,加強利尿,減少腹水的產生對于肝硬化患者尤其是失代償期患者是非常必要的。

侵入性操作包括氣管插管、人工呼吸機使用、導尿術、動靜脈插管、氣管切開、留置胃管等其他侵入性操作。皮膚與黏膜是機體的一道天然免疫屏障,而侵人性操作機械性損傷破壞了機體的這層保護屏障,為致病菌的侵入創造了條件。氣管插管機械性損傷了氣道局部管腔黏膜,影響機體吞咽功能及減弱機體纖毛清除能力,削弱咳嗽反應和氣道防御能力,同時痰液潴留黏稠不易排出,易造成下呼吸道的醫源性感染發生;鼻飼管破壞機體的防御能力,易造成胃內微生物在下呼吸道的感染,并且為細菌在胃內定植提供了極好通道;導尿術不僅僅會因為侵入性尿管插入造成尿道黏膜損傷,而且導尿管作為異物長期留置于機體內,會導致膀胱和尿道的正常生理環境被破壞,從而使尿道及膀胱黏膜原有對細菌的防御屏障被削弱,并且在機體無自主排尿時,尿液對尿道和膀胱的沖刷作用減少,使局部細菌不能及時被清除,導致上行性感染機會增加,最終導致泌尿系統感染發生。本研究泌尿系感染占11.9%,所以有侵襲性操作史肝硬化患者發生醫源性感染的危險性明顯增大。接受過侵襲性操作的肝硬化患者發生醫源性感染機率與Child-Pugh分級密切相關,C級肝硬化晚期患者醫源性感染率較A級和B級患者明顯升高。因此,對于晚期肝硬化患者,預防醫源性感染發生,必須盡可能避免侵襲性操作檢查或治療,如果必須進行時應首先患者免疫狀態進行調整,并且操作時一定嚴格執行無菌操作的原則。

肝硬化患者發生醫源性感染的許多因素中,預防性應用抗菌素對機體具有保護作用,OR值為0.458,即扣除了其他因素的影響后,預防性應用抗菌素使發生醫源性感染的比值比降低54.2%,因此預防性應用抗菌素對肝硬化患者發生醫源性感染是種保護性因素。但是,曾有文獻報道預防性應用抗菌素易使肝硬化患者發生醫源性感染,是否合理使用抗菌素是導致與本研究產生相反結論的關鍵原因。廣譜抗菌素的使用導致機體平衡的菌群失調,致使條件致病菌及真菌感染的機會明顯增加。造成肝硬化患者醫源性感染的致病菌多是自身菌群。肝硬化患者自身免疫功能低下,一旦感染發生,治療效果欠佳。因此對于需要進行侵襲性操作的肝硬化患者,抗菌素早期、足量、短程應用是非常必要的。

[1]Borzio M,Salerno F,Piantoni L,et al.Bacterial infection in patients with advanced cirrhosis:a multicentre prospective study.Dig Liver Dis,2001,33(1):41-48.

[2]中華醫學會傳染病與寄生蟲學分會、肝病學分會.病毒性肝炎防治方案.中華肝臟病雜志,2001,8(6):324-329.

[3]Ider BE,Clements A,Adams J,et al.Organisation of hospital infection control in Mongolia.J Hosp Infect,2010,75(3):209-213.

[4]胡國信,鄭潔,何穎,等.肝炎后肝硬化患者醫院肺部感染臨床分析.中華醫院感染學雜志,2009,19(23):3195-3197.

[5]Kim KA,Jeong SH,Lee JI,et al.Clinical features and prognosis of primary biliary cirrhosis in Korea.Korean J Hepatol,2010,16(2):139-146.

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