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670例肝衰竭的病因與轉(zhuǎn)歸分析

2012-10-26 05:53:58沈丹劉勇鵬
中國實用醫(yī)藥 2012年24期
關(guān)鍵詞:病因分析

沈丹 劉勇鵬

670例肝衰竭的病因與轉(zhuǎn)歸分析

沈丹 劉勇鵬

目的探討急性肝衰竭(ALF)、亞急性肝衰竭(SALF)和慢性肝衰竭(CLF)的病因及轉(zhuǎn)歸。方法回顧性總結(jié)670例肝衰竭患者的臨床資料,對病因、轉(zhuǎn)歸進行比較分析。結(jié)果ALF的前3位病因是:HEV感染、HBV感染與病因未明的肝病;SALF前三位為藥物性肝病、HEV感染、HBV感染和病因未明的肝病;CLF前三位為HBV感染、HBV與HEV重疊感染、灑精性肝病。HBV感染在嗜肝病毒感染中占絕對優(yōu)勢。HEV、HBV重疊感染所致肝衰竭的治療有效率低于兩者單獨感染P<0.05。HBeAg(-)易重疊感染HEV,且治療效果差。結(jié)論三種類型肝衰竭的主要病因不同;HBV感染居CLF首位;乙戊肝重疊感染較兩者單獨感染所致肝衰竭的比例高,病死率高;乙戊肝重疊感染者中HBeAg(-)占70.97%,且治療效果差。

肝衰竭;病因;轉(zhuǎn)歸

肝衰竭病情重、進展快、并發(fā)癥多、病死率高。[1]不同病因引起肝衰竭的機制和轉(zhuǎn)歸不同,下面回顧性總結(jié)我院近3年670例ALF、SALF和CLF患者的病因及預(yù)后,報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 670例均為我院2008年~2011年住院的肝衰竭患者,年齡21~76歲,平均年齡為49.1歲。男463例,占69.1%;女207例,占30.9%。肝衰竭診斷均符合2006年《肝衰竭診療指南》中ALF、SALF、CLF臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。病因診斷按相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)。[2]

1.2 檢測方法與試劑 甲、丙、戊型肝炎病毒抗體、乙型肝炎病毒抗原抗體均采用ELISA法檢測;自身抗體采用間接免疫熒光法。全部檢測均在本院實驗室完成。

1.3 預(yù)后評定標(biāo)準(zhǔn) 患者預(yù)后分為治愈、好轉(zhuǎn)、未愈、死亡。治愈、好轉(zhuǎn)病例視為治療有效,未愈及死亡病例視為治療無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS11.5軟件進行χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 肝衰竭的病因分析 ALF的前3位病因是:HEV感染、HBV感染與病因未明的肝病;SALF前三位為藥物性肝病、HEV感染、HBV感染和病因未明的肝病;CLF為HBV感染、HBV與HEV重疊感染、灑精性肝病。結(jié)果表明病毒性肝炎,尤其是乙型肝炎在肝衰竭中占據(jù)絕對的地位。見表1

2.2 肝衰竭常見病因的轉(zhuǎn)歸分析 本研究僅對臨床較多見的HBV、HEV、及HBV+HEV三種病因?qū)е赂嗡ソ叩霓D(zhuǎn)歸進行分析,結(jié)果HEV感染組的治療有效率最高;乙戊肝重疊感染組的有效率最低。三組之間兩兩比較,重疊感染組與單純感染組相比,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,重疊感染組預(yù)后差。單純感染組之間比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

3 討論

經(jīng)過對我院近3年收治的670例肝衰竭患者的病因和轉(zhuǎn)歸進行分析,顯示嗜肝病毒感染仍是肝衰竭的主要病因,且HBV感染占據(jù)絕對重要的地位,與既往報道相符[3]。該資料中HEV感染占ALF病因的比例最高,與之前的研究結(jié)果[4]比較呈上升趨勢,這可能與我國近年成功實施乙肝預(yù)苗計劃免疫有關(guān),急性乙型肝炎人數(shù)顯著下降。在SALF中,近幾年藥物因素呈上升趨勢,此外在病因未明的患者中仍有應(yīng)用可疑損肝藥物史,所以實際藥物性肝衰竭可能要高于本統(tǒng)計數(shù)據(jù),因此用藥安全要引起大家足夠重視。CLF仍是我國肝衰竭中最常見的類型,這與我國是HBV感染高發(fā)區(qū)有關(guān)。

肝衰竭治療有效率仍比較低,尤其是重疊感染組,肝衰竭的發(fā)病機制復(fù)雜,HBeAg(-)組重疊感染HEV較HBeAg(+)組高,可能表明前C區(qū)變異病毒更容易重疊HEV感染,該變異表現(xiàn)為前C區(qū)ht1896位點發(fā)生突變(G1896A)或/和C區(qū)基因啟動因子發(fā)生雙重變異(A1762T、G1764A),極少或不表達HBeAg,但仍能保持病毒復(fù)制能力。此類宿主可能誘導(dǎo)免疫抑制使免疫清除HEV能力減弱,而導(dǎo)致重疊感染率上升,還可能是免疫累加相互作用使免疫應(yīng)答過強,而導(dǎo)致較高的發(fā)病率。徐啟恒[5]等研究報道前C區(qū)變異的抗-HBe(+)活動期慢乙肝肝臟組織炎癥壞死的程度較HBeAg陽性者嚴(yán)重。HEV可能作為一種誘發(fā)因素刺激機體免疫系統(tǒng),在原本已損害嚴(yán)重的基礎(chǔ)上出現(xiàn)損害累積相加而導(dǎo)致肝衰竭的發(fā)生。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會感染病學(xué)會分會肝衰竭與人工肝學(xué)組,中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會重型肝病與人工肝學(xué)組.肝衰竭診療指南.中華肝臟病雜志,2006,14(9):643-646.

[2] 陳灝珠,廖履坦,楊秉輝,等.實用內(nèi)科學(xué).12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:628-871.

[3] 邢漢前,鄒正升,陳菊梅,等.重型肝炎患者病因、誘因、年齡分布及其與預(yù)后的關(guān)系.臨床內(nèi)科雜志,2003,20:47-48.

[4] 王慧芬,胡謹(jǐn)華,季偉,等.82例急性肝功能衰竭患者臨床資料生存分析. 肝臟,2003,8:6-8.

[5] 徐啟恒,舒欣,陳祿彪,等.EAg和EAb陽性的慢乙肝組織病理學(xué)研究。中華肝臟雜志,2001,9(6):340.

266033 青島市傳染病醫(yī)院

表1 670例肝衰竭的臨床病因分析(例)

病因 ALF SALF CLF 合計HAV 0 0 0 0 HBV 3 12 508 523 HCV 0 0 7 7 HEV 4 17 0 21 HBV+HAV 0 0 3 3 HBV+HCV 0 0 6 6 HBV+HEV 2 6 23 31藥物 2 19 1 22酒精 0 0 21 21自身免疫 0 1 5 6病因未明 3 12 15 30合計14 67 589 670

表2 肝衰竭常見病因的轉(zhuǎn)歸分析(例,%)

病因 有效 無效?HEV 15(71.4) 6(28.6)HBV 337(64.4) 186(35.6)HEV+HBV 14(45.2) 17(54.8)

2.3 乙戊肝重疊感染組HBeAg與轉(zhuǎn)歸的關(guān)系 31例HBeAg(-)與(+)分為2組,結(jié)果顯示HBeAg(-)組占70.97%,治療有效率僅36.36%,與HBeAg(+)組比較,P<0.05。見表3

表3 重疊感染組HBeAg(-)與轉(zhuǎn)歸的關(guān)系(例,%)

HBeAg 有效 無效 合計陰性 8(36.36) 14(63.64)22陽性 6(66.67) 3(33.33)9

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