限制性補液治療肺挫傷伴失血性休克的療效分析

鞏玉剛

限制性補液治療肺挫傷伴失血性休克的療效分析

鞏玉剛

肺挫傷是最為常見的肺實質損傷，如伴發失血性休克，則易繼發急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)以及多臟器功能衰竭綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是創傷后死亡的重要因素之一［1］。失血性休克的治療關鍵在于及時恢復有效循環血量以及組織供氧。傳統的補液方法為早期快速補充大量液體，但肺挫傷發生后，肺毛細血管通透性增強，如大量補液則易引發肺水腫，因此，如何平衡處理2者的矛盾是臨床醫生研究的重要課題。本院采用限制性補液及常規補液方法治療肺挫傷伴發失血性休克患者，并評價療效及預后，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年1月至2011年1月，我院急診科收治的肺挫傷伴失血性休克患者62例，其中男47例，女15例，年齡8～55歲，平均(32.5±5.7)歲。致傷原因:交通事故39例，從高處跌落10例，擠壓傷5例，銳器挫傷6例，其他2例;損傷部位:多發傷58例，占93.5%，以胸部損傷為主36例，以腹部損傷19例，四肢及骨盆損傷為主5例，顱腦損傷為主2例;合并有胸骨骨折10例，連枷胸8例，氣胸12例，血胸5例，肝破裂5例，脾破裂7例。創傷嚴重程度評分(ISS)為19-29分，平均(23.7±1.9)分，APACHEⅡ評分為16-41分，平均(20.5±4.6)分。所有患者入院時均明確診斷為肺挫傷伴失血性休克，均有嚴重低氧血癥表現。依據入院順序隨機分為2組:觀察組33例，其中輕度休克9例，中度休克15例，重度休克9例;肺挫傷Ⅰ級8例，Ⅱ級17例，Ⅲ級8例;對照組29例，其中輕度休克8例，中度休克14例，重度休克7例;肺挫傷Ⅰ級7例，Ⅱ級15例，Ⅲ級7例。2組患者在性別、年齡、ISS評分、APACHEⅡ評分等一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均迅速清除呼吸道分泌物及血塊，保持呼吸道通暢，立即供氧，嚴重者立即行氣管插管或呼吸機輔助通氣;快速建立2條以上的靜脈通道，予補液治療，并隨時監測血壓、心率、脈搏、血氧飽和度、中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)等生命體征;對有合并傷的患者在明確診斷后進行手術治療，控制活動性出血。對照組遵守早期、快速、充分補液原則，維持收縮壓≥90 mm Hg，平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)在60 ～80 mm Hg，CVP≥5 cmH2O;觀察組進行快速補液，在平均動脈壓達40 mm Hg時，減慢滴速，使平均動脈壓維持在40-60 mm Hg之間，CVP為2-5 cmH2O。

1.3 觀察指標 觀察2組患者平均輸液量以及治療后MAP、CVP的差異;2組治療前后血小板計數(PLT)、凝血酶原時間(PT)、部分凝血活酶時間(APTT)、血紅蛋白(Hb)、堿剩余(BE)、氧分壓(PaO2)、PaCO2、血氧飽和度(SaO2)及氧合指數的差異;脫機時間、ARDS及MODS發生率、死亡率等。

1.4 統計學方法 采用SPSS15.0軟件進行分析，計量資料采用(均數±標準差)(±s)表示，應用t檢驗，兩組間率的比較采用方差檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 凝血功能比較(±s)

表1 凝血功能比較(±s)

注:與本組治療前比較，＊＊P ＜0.01，*P＜0.05;與對照組比較，##P＜0.01，#P ＜0.05

組別 時間 PLT(109/L) PT(s) APTT(s) Hb(g/l)248.5±106.9 19.5±1.6 56.9±15.2 108.2±26.3(n=29) 治療后 212.4±105.2 14.6±1.8＊＊ 40.2±17.6＊＊ 87.4±27.4＊＊觀察組 治療前 241.2±101.2 19.8±1.9 57.3±15.7 110.1±25.6(n=33) 治療后 254.5±105.4 12.6±1.5＊＊## 31.2±13.9＊＊# 93.2±29.2對照組 治療前*

表2 動脈血氣分析比較(±s)

表2 動脈血氣分析比較(±s)

注:與本組治療前比較，＊＊P＜0.01，*P＜0.05;與對照組比較，##P＜0.01

組別 時間 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%) 氧合指數(PaO2/FiO2) BE(mmol/L)3.4(n=29) 治療后 63.2±4.8＊＊ 34.2±4.7＊＊ 93.2±8.5＊＊ 178.3±7.9* -7.6±2.4＊＊觀察組 治療前 54.2±5.6 48.5±5.7 87.1±8.9 175.5±8.4 -10.6±3.2(n=33) 治療后 73.4±5.7＊＊## 29.5±4.9＊＊## 94.1±9.2＊＊ 200.1±8.9＊＊## -5.7±2.6＊＊##對照組 治療前 52.3±5.9 49.2±5.4 86.8±8.2 173.2±8.2 -10.3±

表3 脫機時間、ARDS及MODS發生率、死亡率比較(例，%)

2 結果

2.1 平均輸液量及MAP、CVP比較 對照組平均輸液量(2745 ±104)ml，觀察組平均輸液量(1639 ±109)ml，差異有統計學意義(P＜0.01)。對照組 MAP為(76.2±8.4)mm Hg，CVP為(9.1±2.6)cmH2O;觀察組 MAP為(53.1±9.3)mm Hg，CVP為(3.6±1.3)cmH2O，2組比較，差異均有統計學意義(P＜0.01)。

2.2 凝血功能比較 如表1所示，2組患者治療前PLT、PT、APTT、Hb水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。對照組PLT計數較治療前下降，觀察組PLT計數較治療前上升，但差異無統計學意義(P＞0.05)，2組Hb水平均較治療前下降(P＜0.01或P＜0.05)，PT、APTT均較治療前明顯縮短(P＜0.01)。觀察組PLT計數較對照組升高，但差異無統計學意義(P＞0.05)，觀察組PT及APTT水平下降較對照組明顯(P＜0.01或P＜0.05)，Hb水平下降差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.3 動脈血氣分析比較 如表2所示，治療前2組患者PaO2、PaCO2、SaO2及氧合指數比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，2 組 PaO2、PaCO2、SaO2及氧合指數治療后均較治療前顯著改善(P＜0.01或P＜0.05);觀察組除SaO2改善情況與對照組無顯著差異(P＞0.05)，其余各指標改善情況均優于對照組(P＜0.01)。

2.4 脫機時間、ARDS及MODS發生率、死亡率比較 如表3所示，觀察組脫機時間顯著短于對照組(t=4.1447，P＜0.01)，而ARDS及MODS發生率、死亡率方面，觀察組雖低于對照組，但差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

目前，對于肺挫傷的致病機理尚未完全清楚，多數學者認為由于暴力產生強烈的高壓波，作用于胸壁或腹部等，使胸廓變形，胸腔容積迅速變小，產生胸內高壓，擠壓肺臟，引起肺實質出血、水腫，當外力消除時，變形的胸廓由于韌性而迅速彈回，產生瞬間胸內負壓，引發損傷區域的再次及附加損傷［2］。肺挫傷的主要病理改變為肺泡、毛細血管的損傷。肺組織毛細血管通透性增加，肺泡及肺間質內發生血液滲出、水腫及大量炎性細胞浸潤，甚至肺泡破裂，使肺實質含氣量下降，而血管外的含水量增加，從而導致肺通氣及換氣功能障礙，形成肺水腫、肺動脈高壓，降低肺組織的氧合能力［3］。因此肺挫傷的臨床表現由于損傷部位、范圍及嚴重程度的不同而差異較大。輕者僅有咳嗽、氣短、胸悶、胸痛或血痰等，胸片顯示為半邊狀陰影，聽診可聞及散在啰音，于1～2 d即可完全吸收;重者存在呼吸困難、發紺、血性泡沫痰、心律失常等，聽診呼吸音減弱，并可聞及廣泛的啰音，動脈血氣顯示低氧血癥，大多數患者損傷后1 h內胸片可見明顯改變，在12～24 h內病情迅速發展，胸片顯示由斑點狀浸潤-彌漫性或局部融合浸潤-彌漫性大面積浸潤或實變影 。因此，對于暴力損傷疑似肺挫傷的患者，準確判斷臨床癥狀，應用輔助檢查手段進行確診十分重要，以免貽誤病情。本研究中62例患者受入院，均依據臨床癥狀及血氣分析、胸部X片快速、準確地診斷為肺挫傷。

本組研究結果顯示，限制性補液還可提高患者的預后及生存率，但可能由于樣本量不夠大，觀察時間不夠長，2組預后的差異未能得到充分體現。充分補液組患者的凝血及循環功能改善情況較差，甚至惡化的原因可能在于大量液體的補充加速血液稀釋，降低滲透壓，影響凝血機制，從而加重肺水腫及出血，引發組織缺血-再灌注損傷等一系列病理損傷，促進炎性介質的活化與釋放，進而造成全身性、廣泛性的組織損傷，最終發生 ADRS、MODS，甚至死亡。

綜上所述，在肺挫傷伴失血性休克患者的治療中，限制性補液方式可有效改善失血性休克，減輕凝血障礙、酸中毒及肺水腫，提高患者的預后及生存率。近來對液體復蘇有了許多新觀點［5］，如高滲鹽、高膠體液等，可有效擴充血容量，改善微循環，減輕組織水腫，而對凝血功能無明顯影響，是新型的、更有效的補液方案，但其存在較多問題和不足，有待臨床醫生進一步研究解決。

［1］ Cohn SM，Dubose JJ.Pulmonary contusion:an update on recent advances in clinical management．World J Surg，2010，34(8):1959-70．

［2］ Danelson KA，Chiles C，Thompson AB，et al.Correlating the extent of pulmonary contusion to vehicle crash parameters in near-side impacts．Ann Adv Automot Med，2011，55:217-30．

［3］ Dilip Gude，Ramesh Babu Byrapaneni.Ischaemia modified albumin:Does it bolster our diagnostic ammunition?．Indian J Anaesth，2011，55(4):408-411．

［4］ de Moya MA，Manolakaki D，Chang Y，et al.Blunt pulmonary contusion:admission computed tomography scan predicts mechanical ventilation．J Trauma，2011，71(6):1543-7．

［5］ 劉紅梅，孫海晨.創傷性休克復蘇的研究進展．創傷外科雜志，2011，13(1):78-81．

255300 解放軍第一四八醫院急診科