126例乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常臨床分析

馬洪德

126例乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常臨床分析

馬洪德

目的探討乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常并進行臨床分析。方法對126例乙型肝炎后肝硬化患者進行口服葡萄糖耐量試驗，依據口服葡萄糖耐量試驗中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范圍內為糖耐量減退，而＞11.1 mol/L者為糖尿病分為糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例。并選取同期進行健康體檢人員50例為正常組。結果正常組與肝硬化糖耐量減退組、糖尿病組血糖、胰島素水平、C肽、胰島素敏感性檢測并比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常應進行血糖檢測，及早診斷，選擇合理方法控制血糖，改善患者的生活質量。

乙型肝炎后肝硬化;糖代謝異常;臨床分析

我國是病毒件肝炎發病率較高的國家。乙型肝炎是最常見的病毒性肝炎，其中約10%發展為慢性肝炎，部分可發展為肝硬化和肝癌。肝臟是糖代謝的重要器官，當肝臟受損時，可出現葡萄糖耐量減低(impaired glucose tolerance，IGT)，甚至發展為糖尿病(diabetes mellitus，DM)，稱之為肝源性IGT

或DM［1］。80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量異常，合并糖尿病者甚至高達30%～40%。我們對乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常進行分析研究，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準 乙型肝炎后肝硬化按2000年中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會和肝臟病學分會學術會議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷標準［2］?；家倚透窝浊盁o葡萄糖耐量減低史，肝功能異常，無糖尿病家族史，無垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病，排除利尿劑、降壓藥、糖皮質激素、避孕藥等引起的糖代謝紊亂。

1.2 一般資料 選取2009年1月至2011年6月診治的乙型肝炎后肝硬化患者126例，其中男86例，女40例;年齡32～69歲，平均45.8歲。乙型肝炎、肝硬化病程3～12年，平均5.2年。

1.3 方法

1.3.1 分組 對126例乙型肝炎后肝硬化患者進行口服葡萄糖耐量試驗，依據口服葡萄糖耐量試驗中餐后血糖高峰值在7.8～11.1 mol/L的范圍內為糖耐量減退，而＞11.1 mol/L者為糖尿病分為糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例。并選取同期進行健康體檢人員50例為正常組。

1.3.2 檢測內容及方法 血糖和生化檢查采用美國Beckeman公司的CX5全自動生化分析儀，所需試劑由上海長征生物制品廠提供。采用放射免疫法測定胰島素，采用葡萄糖氧化酶法測定血糖。胰島素敏感性測定(IS)參照李偉光計算胰島素敏感性的方法:IS=Ln1/空腹血糖空腹胰島素;β細胞功能指數(HBCI)=空腹胰島素20/(空腹血糖-3.5)采用葡萄糖氧化酶法測定血糖，應用放射免疫法測定血清胰島素及C肽(由北京北方生物技術研究所提供試劑盒)。

1.3.3 統計學方法 使用SPSS 10.0統計軟件包進行統計分析，計量資料用均數x±標準差(±s)表示，采用t檢驗處理數據。

2 結果

糖耐量正常組41例，糖耐量減退組59例，糖尿病組26例，正常組50例均進行血糖、胰島素水平、C肽、胰島素敏感性檢測并進行比較，具體見表1。

表1 各組檢測內容比較(±s)

表1 各組檢測內容比較(±s)

注:經統計學分析，正常組與肝硬化糖耐量正常組觀察內容，血胰島素水平空腹、餐后2 h及胰島素IS、HBCI比較(P＜0.05)，余項目(P＞0.05);正常組與肝硬化糖耐量減退組、糖尿病組觀察內容進行比較，差異有統計學意義(P＜0.05)

肝硬化組糖耐量正常組 糖耐量減退組 糖尿病組正常組血糖(mmol/L)空腹 4.63±0.75 4.79±2.35 5.40±2.73 8.18±1.76餐后2 h 5.01±1.47 6.36±3.67 10.11±4.07 16.52±2.55胰島素(mU/L)空腹 14.81±3.05 26.02±7.45 30.25±3.10 16.74±4.66餐后2 h 50.52±10.07 102.84±19.79 142.43±21.86 48.39±11.8 C肽(mU/L)空腹 2.71±1.05 2.88±2.05 2.96±3.01 3.01±1.54餐后2 h 8.68±3.18 9.80±5.53 11.09±6.07 6.56±4.97胰島素IS -4.28±0.05 -4.97±0.45 -5.26±0.51 -4.99±0.62 HBCI 5.82±1.17 5.90±1.66 5.98±2.06 4.30±1.55

3 討論

肝臟是人體內重要消化器官，參與糖、脂肪和蛋白質的代謝。人體胰腺分泌的胰島素、胰高血糖素以及其他臟器所分泌的多種激素和酶均在肝臟內代謝。當肝細胞被嗜肝病毒侵襲、破壞時，肝糖原合成、儲存和分解障礙，糖原異生能力減弱，葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低，因而影響葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低，影響葡萄糖的利用和轉化，也導致血糖升高［3］。肝硬化時存在門體分流(側支循環建立與開放)。生理狀況下，胰島素分泌后首先進入門脈直到肝臟。肝臟攝取約50%～60%門脈血中胰島素，肝硬化時存在門體分流，部分胰島素直接進人體循環，肝臟對胰島素攝取下降，胰島素效應下降。

肝功能損害越重，肝細胞的胰島素受體數目及親和力降低越明顯，胰島素外周效應減弱越明顯，且其血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質水平升高越明顯，胰島素抵抗越明顯此胰島B細胞需相應增加足夠的分泌來補償胰島素抵抗，長期的胰島B細胞功能代償增加而導致其最終功能衰竭而發展為肝源性糖尿病［4］。

肝硬化并發糖尿病患者癥狀不典型，多表現為肝病納差、惡心嘔吐、腹脹等癥狀;因此，肝硬化并發糖尿病的特點是因受原發肝病的影響，三多一少癥狀常不典型，極易忽視。對肝硬化患者應常規進行血糖及胰島素敏感性等項目檢測，以能夠及早進行診斷。

乙型肝炎后肝硬化伴發糖代謝異常治療要兼顧肝損害和糖尿病兩個方面，在治療原發肝病的同時，避免高糖補液、噻嗪類利尿藥，及時糾正缺鉀、感染及停用損害糖耐量的有關藥物等［5］。此類患者有不同程度的肝功能損害，不宜使用口服降糖藥物，應及早使用胰島素［6］。胰島素具有降血糖，促進肝糖原合成的作用，是最好的保肝和治療糖尿病的藥物，當患者控制飲食而血糖控制不滿意時，應盡早使用胰島素，促進肝糖原合成，使糖尿病得以糾正，也有利于肝功能恢復。

［1］張霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究進展.中華肝臟病雜志，2002，6(10):476-477．

［2］病毒性肝炎防治方案.中華傳染病雜志，2001，19(1):56-62．

［3］張一力，杜瓊芳.硝苯吡噻引起糖尿病患者胰島索用量倍增.中國實用內科雜志，2005，25(6):380．

［4］劉成國，陳小青，嚴杰.糖尿病患者已型肝炎病毒感染及其臨床意義.中國人獸共患病雜志，2002，18(6):22-25．

［5］楊步奇，陳紅松，蔣棟，等．慢性已型肝炎與二型糖尿病關系的研究進展.中華實驗和臨床病毒學雜志2003，17(3):512-515．

［6］徐希岳.肝硬化患者血糖變化關系探討.臨床肝病雜志，2002，18(2):100．

467000河南省平頂山市第一人民醫院肝病科