云芝多糖對運動訓練大鼠腦組織抗氧化能力和ATPase活性的影響

習雪峰，王單一，熊正英，張 林*

(1.河南大學體育學院，河南 開封 475001；2蘇州大學體育學院，江蘇 蘇州 215021；3.河南中醫學院針灸推拿學院，河南 鄭州 450008；4.陜西師范大學體育學院，陜西 西安 710062)

云芝多糖對運動訓練大鼠腦組織抗氧化能力和ATPase活性的影響

習雪峰1,2，王單一3，熊正英4，張 林2,*

(1.河南大學體育學院，河南 開封 475001；2蘇州大學體育學院，江蘇 蘇州 215021；3.河南中醫學院針灸推拿學院，河南 鄭州 450008；4.陜西師范大學體育學院，陜西 西安 710062)

目的： 探討云芝多糖對力竭運動大鼠腦組織的部分抗氧化酶活性和Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)，Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)活性影響。方法：選取成年雄性SD大鼠24只。將大鼠隨機分為3組：安靜對照組8只，運動對照組8只，運動加藥組8只，進行為期8周的大強度耐力跑臺訓練。測定大鼠腦組織部分抗氧化酶和Na+,K+-ATPase，Ca2+,Mg2+-ATPase活性的變化。結果：與安靜對照組相比，運動對照組腦組織中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、總抗氧化能力(T-AOC)、Na+, K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量顯著下降(P＜0.01或P＜0.05)，MDA生成顯著增多(P＜0.05)；云芝多糖提高了力竭運動大鼠腦組織SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC、Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量(P＜0.01或P＜0.05)，減少MDA生成(P＜0.05)。結論：云芝多糖可以提高力竭運動大鼠腦組織中抗氧化酶活性和Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase的活性，這對于維持運動中能量的供應和抗氧化能力，從而提高大鼠的運動能力具有重要意義。

云芝多糖；抗氧化酶；運動訓練；大鼠

云芝又稱彩色革蓋菌，為擔子菌綱、多孔菌目、多孔菌科、云芝屬。云芝胞內多糖是從擔云芝培養的菌絲體中提取的具有多種藥理作用的多糖類物質，云芝多糖是很好的扶正固本的免疫激活劑[1]，具有調節免疫[2]、抗腫瘤[3]、促進受損肝細胞恢復和改善某些老年性疾病癥狀[4]等作用。云芝多糖是由15%蛋白質組成的蛋白多糖體，主要由葡萄糖、L-巖藻糖、D-甘露糖、半乳糖和α-鼠李糖5種單糖組成[5]，其結構是主鏈由β-1,3糖苷鍵，支鏈為β-1,6糖苷鍵連接，也可能存在有的α連接方式[6]。但尚不知云芝糖肽的氨基酸種類及氨基酸與糖基的連接方式。

大強度運動可引起體內自由基生成增多，自由基性質極不穩定，與體內其他物質易反應生成新的自由基。運動中體內自由基的過多堆積會對自身組織產生毒性作用，如自由基會攻擊生物膜上的多不飽和脂肪酸產生脂質過氧化，使生物膜結構和功能改變，表現為生物膜通透性增加，細胞內容物逸出，線粒體膜流動性降低，功能紊亂，造成三磷酸腺苷(ATP)生成下降，能量供應不足；自由基的過度堆積還會導致體內抗氧化系統的失衡，抗氧化酶活性和抗氧化物質含量的降低，從而使核酸、蛋白質變性及細胞外可溶成分的降解，引起線粒體等細胞器功能和蛋白質功能障礙，能量合成受阻，導致運動能力下降，誘發運動性疲勞的發生。因此，自由基的生成和消除與恢復過程有密切關系，是當前運動疲勞研究中的熱點。云芝多糖含有多種化學成分，并具有廣泛的生物學活性，其消除自由基、提高免疫力、抗心肌、腦缺血缺氧作用己有所研究。運動時缺血及運動后恢復的過程與缺血再灌注過程有相似之處。因此，理論上分析，云芝多糖對大強度運動造成的機體腦組織損傷有一定的保護作用。而目前云芝多糖在運動醫學方面的研究國內外少見報道。本研究探討云芝多糖對大鼠力竭時腦組織部分抗氧化酶活性和A T P酶(ATPase)活性的影響，為云芝多糖作為抗運動疲勞藥品或運動保健飲料的開發研制提供理論和實驗依據。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

Sprague-Dawley(SD)雄性健康大鼠30只，體質量170～220g，由西安交通大學醫學院實驗動物中心提供。國家標準嚙齒類動物干燥飼料喂養，自由飲食，動物室溫度(23±5)℃，相對濕度40%～70%，分籠飼養備用。

1.2 材料、試劑與儀器

云芝多糖購自西安飛達生物技術有限公司。

超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、總抗氧化能力(T-AOC)、Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖試劑盒南京建成生物工程研究所。

大鼠電動跑臺 中國杭州段氏公司；R-200D電子天平 德國賽多利斯公司；VIS-723N分光光度計 北京瑞利分析儀器有限公司；TGL-16G臺式高速冷凍離心機上海安亭科學儀器廠。

1.3 實驗設計與方法

1.3.1 實驗動物模型的建立

實驗動物適應性飼養7d后，以15m/min、5min/d運動量對動物進行為期3d的篩選，淘汰個別不適應跑臺訓練的大鼠。將剩余大鼠隨機分為3組：安靜對照組8只、運動對照組8只、運動加藥組8只。安靜對照組在安靜狀態下飼養，運動對照組和運動加藥組進行跑臺運動，每周6次(運動方案見表1)。在最后一次訓練時進行力竭運動，力竭判定標準[7]為：動物跟不上預定速度，大鼠臀部壓在籠具后壁，后肢隨轉動皮帶后拖達30s，毛刷刺激驅趕無效。行為特征為呼吸深急、幅度大，神情疲倦，俯臥位，垂頭，刺激后無反應。

每天訓練前以15m/min的速度做適應運動5min后正式訓練，訓練模型基于Bedford等[7]模型結合實際略加調整，訓練期8周。

表1 實驗動物運動方案Table 1 Exercise protocols for animals

1.3.2 給藥方法

將云芝多糖用0.3%的羧甲基纖維素鈉制成懸浮液，加藥組劑量為140mg/(kg·d)(以體質量計)，對照組灌胃以相同體積的溶媒。

1.3.3 動物取材

在第8周最后1d，安靜對照組在安靜狀態下稱質量，運動對照組和運動加藥組在力竭運動后記錄力竭時間，各組用200mg/L烏拉坦(0.5mL/kg)腹腔麻醉后迅速取腦組織置于預冷的生理鹽水中洗凈血污后，用濾紙吸干后置于－20℃冰箱保存備用。

血清的制備：尾部取血后置37℃水浴中30min后，然后以2500～3000r/min離心10min，提取上清即血清并于4℃冰箱保存備用。

1.3.4 腦組織勻漿的制備和指標測試

稱取適量組織(0.2～1g)按1g組織/9mL勻漿介質的比例加取預冷的勻漿介質(pH7.4、0.01mol/L Tris-HCl、0.0001 mol/L EDTA-Na2、0.01mol/L蔗糖、0.8% NaCl溶液)于燒杯中，用眼科小剪盡快剪碎組織塊(以上全部操作在冰水浴中進行)。手工制備勻漿后，3000r/min低溫離心10～15min，分離提取上清液4℃冰箱冷藏或－20℃冰箱冰凍備用，棄去下面沉淀。

SOD活力測定：采用黃嘌呤氧化酶法；MDA含量測定：采用硫代巴比妥法；GSH-Px活力測定：采用谷胱甘肽氧化法；CAT活力測定：采用鉬酸銨法；血糖含量測定：采用鄰甲苯胺法；T-AOC活力測定：采用Fe2+-菲林絡合法；Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力測定：采用定磷法；蛋白定量：采用考馬斯殼藍蛋白定量法，以每毫克蛋白每小時新產生1μmol的無機磷為1個酶活力單位，即1μmol/(mg·h)，記為1U。

1.4 統計學處理

2 結果與分析

2.1 云芝多糖對大強度耐力訓練大鼠腦組織氧化應激的影響

表2 云芝多糖對大強度耐力訓練大鼠腦組織氧化應激的影響(±s, n = 8)Table 2 Effect of PSK on oxidant stress in brain tissues of rats during high intensity endurance training (±s, n = 8)

表2 云芝多糖對大強度耐力訓練大鼠腦組織氧化應激的影響(±s, n = 8)Table 2 Effect of PSK on oxidant stress in brain tissues of rats during high intensity endurance training (±s, n = 8)

注：★.與安靜對照組相比，有顯著性差異(P＜0.05)；★★.與安靜對照組相比，有極顯著性差異(P＜0.01)；△.與運動對照組相比，有顯著性差異(P＜0.05)；△△.與運動對照組相比，有極顯著性差異(P＜0.01)。下同。

指標 安靜對照組 運動對照組 運動加藥組MDA含量/(nmol/mg pro)1.93±0.70 2.26±0.59★ 2.14±0.66△CAT活力/(U/mg pro) 4.65±0.82 2.96±0.77★★ 3.18±0.61 SOD活力/(U/mg pro) 73.44±8.81 57.17±8.39★★ 64.01±7.90△GSH-Px活力/(U/mg pro)51.11±6.18 41.13±4.47★★ 48.29±6.67△T-AOC活力/(U/mg pro)2.19±0.32 1.93±0.18★ 2.10±0.37△

由表2可見，運動對照組腦組織中T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px顯著或極顯著低于安靜對照組(P＜0.05或P＜0.01)，而MDA含量顯著高于安靜對照組(P＜0.05)；運動加藥組大鼠腦組織與運動對照組相比，T-AOC、SOD和GSH-Px顯著升高(P＜0.05)，CAT高于運動對照組但差異不顯著，MDA水平顯著降低(P＜0.05)。

2.2 云芝多糖對大強度耐力訓練大鼠腦組織Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖的影響

表3 云芝多糖對大鼠腦Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖的影響(±s,n = 8)Table 3 Effect of PSK on Na+-K+-ATPase, Ca2+-Mg2+-ATPase and blood sugar in brain tissues of rats (±s,n = 8)

表3 云芝多糖對大鼠腦Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖的影響(±s,n = 8)Table 3 Effect of PSK on Na+-K+-ATPase, Ca2+-Mg2+-ATPase and blood sugar in brain tissues of rats (±s,n = 8)

指標 安靜對照組 運動對照組 運動加藥組Na+,K+-ATPase活力/(U/mg pro) 5.39±0.44 3.77±0.40★★ 4.94±0.68△Ca2+,Mg2+-ATPase活力/(U/mg pro) 12.56±0.96 10.53±1.07★★ 12.24±0.88△△血糖含量/(mmol/L) 6.93±0.81 4.70±0.53★★ 5.27±0.93△

由表3可見，運動對照組大鼠腦組織Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量顯著或極顯著均低于安靜對照組(P＜0.05或P＜0.01)，運動加藥組大鼠腦組織Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPa s e活性和血糖含量顯著或極顯著高于運動對照組(P＜0.05或P ＜0.01)。

3 討 論

在力竭性運動時，機體腦組織通過介導 N-甲基-D-天門冬氨酸受體等途徑觸發細胞膜多種自由基連鎖反應[8]。氧自由基(oxygenfreeradicals，OFR)通過對脂質、蛋白，核苷酸及糖類等進行化學修飾，甚至是許多因素損傷組織的最終遞質[9]。在運動中，大量活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)產生，過度消耗了機體內源性抗氧化酶，使腦組織清除 ROS 能力下降，過量蓄積的 ROS 與生物膜不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，導致了細胞的脂類、蛋白質、糖類及核酸大分子受損，細胞凋亡及壞死[10-12]。

MDA是脂質過氧化的終末代謝產物[13]，其含量的多少反映了機體內脂質過氧化反應的強弱，間接地反映出細胞損傷的程度。SOD能將氧自由基歧化，將其一半轉變成H2O，另一半轉變成O2，SOD是體內最主要的自由基清除劑，含量和活性反映機體清除氧自由基的能力。GSH-Px也是腦內重要的抗氧化酶。它不僅對由活性氧和·OH誘發的脂氫過氧化物有很強的清除力，延緩細胞衰老，而且對組織中產生的H2O2亦有較強的清除能力[14]。CAT的主要作用就是催化H2O2分解為H2O與O2，使得H2O2不至于在鐵離子作用下與O2反應生成有害的羥自由基，從而對機體起重要的保護作用。GSH-Px的作用是和SOD、CAT一起，共同清除機體活性氧，減輕和阻止活性氧的過氧化作用。機體對活性氧(如O2·)的第一道防線是SOD，它將O2·轉化為過氧化氫和其他氫過氧化物；第二道防線是CAT和GSH-Px，其中CAT可清除過氧體系中的H2O2，實際上SOD、GSH-Px、CAT等是一個互為保護的防御群，在自由基代謝出現嚴重紊亂情況下，抗氧化酶活性顯著降低，這是引起生物機體損傷的重要原因[15]。T-AOC是反映機體整體水平的抗氧化水平高低的重要指標[16]。本實驗結果顯示，運動對照組腦組織中T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px活性顯著或極顯著低于安靜對照組(P＜0.05或P＜0.01)，而MDA含量顯著高于安靜對照組(P＜0.05)；運動加藥組大鼠腦組織與運動對照組相比T-AOC、SOD和GSH-Px活性顯著升高(P＜0.05)，CAT高于運動對照組但差異不顯著，MDA水平顯著降低(P＜0.05)。提示云芝多糖能在一定程度上減輕大強度力竭運動時大鼠腦組織內脂質過氧化的水平，加快體內自由基的清除，減輕自由基對細胞脂質成分的氧化損傷作用。云芝多糖對大鼠腦組織SOD、GSH-Px、CAT活性的影響可能是云芝多糖在轉錄水平對其細胞SOD、GSH-Px、CAT 的mRNA表達的增加表達產生影響的結果[17]，而且某種蛋白質的合成可能參與了其對機體抗氧化酶基因的誘導過程，云芝多糖還可能參與細胞內氧化應激信號轉導與炎癥反應信號轉導的對話[18]。

機體的ATPase主要分為Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase兩種。Na+,K+-ATPase是細胞膜上重要的離子載體。它具有載體和酶的功能，催化ATP水解，提供能量驅動Na+和K+對向運輸，使細胞內蓄積高濃度的K+，而細胞外則為高Na+狀態。這種離子梯度的維持有著重要的生理意義，如在膜電位產生調節細胞滲透壓，為某些營養物質的吸收提供驅動力，以及在神經和肌肉細胞的沖動傳導等方面起著重要作用[19]。Na+,K+-ATPase活性主要受ADP/ATP比值和自由基生成的影響。在運動時，由于ATP的消耗，從而影響其比值，致使Na+,K+-ATPase活性降低；另一方面Na+,K+-ATPase需要磷脂來維持其活性，在運動中，生物膜的完整性和流動性被破壞，繼發地引起Na+,K+-ATPase活性的下降[20]。Ca2+,Mg2+-ATPase對心肌及其他肌肉的收縮、神經細胞動作電位的傳導、細胞的分泌及增殖均有重要影響，其基本功能是將Ca2+主動轉運到細胞外，維持胞漿內的低鈣水平。力竭運動時，自由基直接作用于酶上的活性基團，引起基團結構變化，導致酶活性的改變；另一方面，自由基作用于酶蛋白周圍的脂類，引起這些脂類過氧化，使酶活性發生改變。線粒體膜上ATPase是調節和維持細胞和線粒體鈣穩態的關鍵因素，該酶活性受到抑制，就造成線粒體Ca2+外流增加，Ca2+攝取減少，導致細胞內鈣穩態失調，細胞功能障礙，造成組織細胞損失。Na+,K+-ATPase與Ca2+,Mg2+-ATPase活性已成為評價神經元質膜功能的標志之一[21]。

在本實驗結果中， 運動對照組大鼠腦組織Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量顯著或極顯著均低于安靜對照組(P＜0.05或P＜0.01)，其結果可能改組大鼠ATP大量消耗而改變細胞離子跨膜梯度和力竭運動使腦組織細胞內產生過量的自由基有關，運動產生自由基攻擊細胞膜和ATPase上的活性基團，從而導致 Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性的下降；而運動加藥組大鼠腦組織Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活性和血糖含量顯著或極顯著(P＜0.05或P＜0.01)高于運動對照組。說明云芝多糖能明顯提高力竭大鼠腦組織中Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性。這一方面與云芝多糖能夠清除運動力竭過程中增加的氧自由基有關 ，從而維持細胞膜上Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性。另一方面可能與云芝多糖的補充作為底物參與了運動時機體能量的供應，從而維持了運動中血糖含量，一定程度上維持了ATP/ADP的比值有關。

[1] 曹磊. 四種真菌多糖杭氧化和杭腫瘤及免疫調節活性的研究[D]. 河南: 鄭州大學, 2010.

[2] LU Hailing, YANG Yi, GAD E, et al. Polysaccharide krestin is a novel TLR2 agonist that mediates inhibition of tumor growth via stimulation of CD8 T cells and NK cells[J]. Clin Cancer Res, 2011, 17(1): 67-76.

[3] YOSHINO S, YOSHIMURA K, SUZUKI N, et al. Immunoregulatory effects of PSK on the Th1/Th2 balance and regulatory T-cells in patients with colorectal cancer[J]. Gan To Kagaku Ryoho, 2010, 37(12): 2234-2236.

[4] SUZUKI H, YAMAMOTO K, HAYASHI S, et al. A case of metastatic submandibular lymphnode treated successfully with palliative oral(5-FU + PSK) chemotherapy in the elderly[J]. Gan To Kagaku Ryoho,2005, 32(6): 863-865.

[5] 秦俊哲, 陳明, 陳合, 等. 食藥用真菌多糖的研究現狀與展望[J]. 中國食用菌, 2004, 23(2): 6-9.

[6] 鄒巧根, 王偉, 宋吉吉, 等. 云芝糖肽的結構組成分析[J]. 中國藥科大學學報, 2004, 35(4): 371-373.

[7] BEDFORD T G, TIPTON C M, WILSON N C, et al. Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures[J]. J Appl Physiol, 1979, 47(6): 1278-1283.

[8] CHERUBINI A, RUGGIERO C. Potential markers of oxidative stress in stroke[J]. Free Rad Biol Med, 2005, 39: 841-852.

[9] 姚樹桐, 趙秀梅, 劉秀華. 細胞間黏附分子-1抑制參與大鼠小腸缺血后處理的保護作用[J]. 中國微循環, 2008, 12(2): 69-72.

[10] TAYLOR J M, CRACK P J. Impact of oxidative stress on neuronal survival[J]. Clin Exper Pharmacol Physiol, 2004, 31: 397-406.

[11] MAIESE K, CHONG Z Z, SHANG Y C. Mechanistic insights into diabetes mellitus and oxidative stress[J]. Curr Med Chem, 2007, 14:1729-1738.

[12] MURALIDHARA S B. Occurrence of oxidative impairments,response of antioxidant defences and associated biochemical perturbations in male reproductive milieu in the Streptozotocin-diabetic rat[J]. Int J Androl,2007, 30: 508-518.

[13] 郭超, 仝黎, 楊興斌, 等. 毛蕊異黃酮對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用[J]. 中華神經外科疾病研究雜志, 2011, 10(1): 34-37.

[14] 程崗, 章翔, 高大寬, 等. 白藜蘆醇抑制神經元 MMP-9 表達的作用機制研究[J]. 中華神經外科疾病研究雜志, 2009, 8(4): 312-315．

[15] 袁從英, 張然, 車文文, 等. 車前子多糖對大鼠肝線粒體自由基防御功能的影響[J]. 中國老年學雜志, 2011, 31(2): 618-620.

[16] 楊薛康, 海春旭, 梁欣, 等. 枸杞提取物的抗氧化作用[J]. 第四軍醫大學學報, 2007, 28(6): 518-520.

[17] PANG Zhanjun, CHEN Yuan, ZHOU Mei. The effect of polysaccharide krestin on GPx gene expression in macrophages[J]. Acta Biochem Biophys Sin, 1999, 31(3): 284-288.

[18] 婁寧, 馬剛, 汪道峰, 等. 云芝多糖B抑制血管緊張素Ⅱ誘導的巨噬細胞骨調素基因上調表達[J]. 中華藥理學通報, 2008, 24(10): 1284-1288.

[19] 王軻, 楊茜, 蘆楷鈞, 等. 沙苑子提取物對運動訓練大鼠不同組織Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性的影響[J]. 西北大學學報:自然科學版, 2010, 40(6): 1031-1035.

[20] 張琳, 武勝奇, 熊正英, 等. 白藜蘆醇對運動大鼠紅細胞膜抗氧化能力、ATP 酶活性和血漿NO的影響[J]. 體育學刊, 2008, 15(3): 101-104.

[21] 謝湘林, 馬春穎, 周鳴, 等. 長期口服卡托普利對小鼠腦組織自由基及相關酶的影響[J]. 中國藥房, 2011, 22(1): 27-28.

Effect of Krestin Polysaccharide on Antioxidant Capability and ATPase Activity in Brain Tissues of Rats with High Intensity Exercise

XI Xue-feng1,2，WANG Dan-yi3，XIONG Zheng-ying4，ZHANG Lin2,*
(1. College of Physical Education, Henan University, Kaifeng 475001, China；2. College of Physical Education, Suzhou University, Suzhou 215021, China；3. Acupuncture and Tuina-Massage Institute,Henan University of Traditional Chinese Medicine, Zhengzhou 450008, China；4. College of Physical Education,Shaanxi Normal University, Xi，an 710062, China)

Objective: To explore the effect of Krestin polysaccharide (PSK) on the activities of antioxidant enzymes and Na+-K+-ATPase as well as Ca2+-Mg2+-ATPase in brain tissues of rats after exhaustive exercise. Methods: 24 SD rats were divided into three groups including the control group without exercise, exercise group and exercise plus PSK group. Each group included 8 rats. The rats from the exercise and exercise plus PSK groups were subjected to high-intensity endurance running for 8 consecutive weeks. The changes in the activities of antioxidant enzymes, Na+-K+-ATPase and Ca2+-Mg2+-ATPase were measured.Results: The activities of SOD, CAT, GSH-Px, T-AOC, Na+-K+-ATPase and Ca2+-Mg2+-ATPase as well as blood sugar revealed a significant decrease in exercise groups when compared with the control group without exercise (P＜0.01 or P＜0.05).Meanwhile, the generation of MDA exhibited a significant increase in exercise groups (P＜0.05). Moreover, PSK could improve the activities of SOD, CAT, GSH-Px, T-AOC, Na+-K+-ATPase, Ca2+-Mg2+-ATPase and blood sugar in brain tissues of the rats with exhaustive exercise (P＜0.01 or P＜0.05), and reduce the MDA generation (P＜0.05). Conclusion: PSK can improve the activities of antioxidant enzymes, Na+-K+-ATPase and Ca2+-Mg2+-ATPase in brain tissues of the rats with exhaustive exercise,which is important for keeping energy supply during the exercise and enhancing the exercise capacity of rats.

polysaccharide krestin (PSK)；antioxidant enzymes；exercise training；rats

TS201.1

A

1002-6630(2012)05-0256-04

2011-04-09

習雪峰(1978—)，男，講師，博士研究生，研究方向為運動營養學。E-mail：xuefeng350286@163.com

張林(1956—)，男，教授，博士，研究方向為運動生物化學。E-mail：zhanglin001@suda.edu.cn