冠心病心絞痛介入治療術后血鉀濃度改變分析

楊啟才 夏云鶴

四川省宜賓市第一人民醫院心內科，四川宜賓 644000

冠心病心絞痛介入治療術后血鉀濃度改變分析

楊啟才 夏云鶴

四川省宜賓市第一人民醫院心內科，四川宜賓 644000

目的 觀察冠心病心絞痛患者介入治療后患者血清鉀離子濃度變化情況并初步分析其原因。 方法 選擇接受冠心病心絞痛支架介入治療患者106例，介入治療前1 d查靜脈血鉀濃度，術后3 h復查血鉀濃度，對比手術前后血鉀濃度變化。 結果 106例接受介入治療患者，術后29例發生低鉀血癥，發生率為27.4%。術前血鉀3.50～3.99 mmol/L者78例，術后26例發生低鉀血癥；術前血鉀≥4.0 mmol/L者28例，術后3例發生低鉀血癥。手術前后血鉀濃度變化差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論 冠心病心絞痛患者介入治療后低鉀血癥發生率較高，術前應將血鉀濃度控制于較高水平，術后應監測血鉀濃度并酌情補鉀。

不穩定型心絞痛；介入治療；低鉀血癥

細胞膜的鉀離子濃度梯度決定了神經細胞和肌肉細胞的興奮性，包括心肌細胞，靜脈血鉀的輕微變化都能對心臟節律和功能產生明顯的影響。所有電解質中，靜脈血鉀濃度的快速變化常常可引起臨床各種緊急情況，有的甚至危及生命。而心臟病患者如合并低鉀血癥（血鉀＜3.50 mmol/L），常可導致嚴重的室性心律失常及心臟功能惡化等不良后果[1]。近十多年來，對于冠心病心絞痛患者，經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的地位越來越受到醫生及患者的高

度重視，由于冠狀動脈介入治療的創傷很小、手術時間比較短，并且患者術后心絞痛癥狀改善顯著，心情愉悅，食欲改善，術后血鉀水平改變的癥狀容易被醫生及患者忽略。本研究對106例冠心病心絞痛并接受PCI治療的患者手術前及術后血清鉀離子濃度變化進行對比分析，以觀察PCI治療對于患者血清鉀離子濃度的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：2008年5月～2011年6月因冠心病、不穩定型心絞痛于筆者所在科室住院并接受冠脈介入治療的患者共106例，其中男57例，平均年齡（61.5±15.5）歲；女49例，平均年齡（62.4±14.7）歲。所有入選患者均符合2007年ACC/AHA發布的PCI治療指南中規定的不穩定型心絞痛介入治療指征[2]。

排除標準：（1）冠心病急性心肌梗死患者及嚴重心功能不全患者；（2）合并嚴重電解質紊亂，出血傾向及其他嚴重內科疾病患者；（3）未控制的嚴重心律失常如室性心律失常、快速房顫及室上性心動過速等；（4）合并發熱及重度感染性疾病；（5）正在使用大劑量利尿藥、鉀鹽，長期使用糖皮質激素及其他影響血鉀水平的藥物者。

1.2 方法

所有患者均于介入治療前1 d查靜脈血鉀濃度，采用離子選擇電極法，用日本日立公司生產的日立7600-020全自動生化儀進行測定。根據血鉀水平分為兩組：A組血鉀3.50～3.99 mmol/L，B組血鉀≥4.0 mmol/L；兩組術后3 h均復查靜脈血鉀濃度，并比較手術前后血鉀濃度變化。

1.3 統計學處理

所有數據經SPSS13.0軟件包進行統計處理，計量資料用（± s）的形式表示，采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 術后低鉀血癥發生率情況

入選冠心病心絞痛患者共106例接受冠狀動脈介入治療，其中29例介入術后發生低鉀血癥。術后低鉀血癥發生率為27.4%（29/106）。

2.2 不同血鉀濃度術后低鉀血癥發生情況

所有入選106例冠心病心絞痛患者中，A組共78例術前靜脈血鉀3.50～3.99mmol/L者，術后共26例發生低鉀血癥，發生率為33.3%（26/78）。而B組共28例術前靜脈血鉀≥4.0 mmol/L者，術后僅3例發生低鉀血癥，發生率為10.7%（3/28）。見表1。

表1 術后正常血鉀人數與發生低鉀血癥人數比較[n（%）]

2.3 兩組術后血鉀濃度改變情況

兩組患者手術前后血鉀濃度改變情況比較，差異均具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后血鉀濃度比較（ ± s，mmol/L）

表2 治療前后血鉀濃度比較（ ± s，mmol/L）

組別 手術前 手術后 P A組 3.73±0.19 3.35±0.22 0.038 B組 4.34±0.31 3.71±0.30 0.041

3 討論

冠心病不穩定型心絞痛是心內科常見病之一，經皮冠狀動脈介入治療是30年來發展起來的治療冠心病心絞痛的一種新的治療方法，治療過程不需要通過外科開胸手術和全身麻醉。其創傷小、療效明顯，而且治療可以改善預后，改善生活質量[3]，目前在全世界越來越廣泛應用。經皮冠狀動脈介入治療的操作成功率已經達到95%以上，各種并發癥的發生率在5%以下，其中死亡率更是低于1%[4]，但有的并發癥一旦發生，有時也是致命的。低鉀血癥是各種原因引起機體血中血清鉀濃度下降至正常水平以下而出現的一種疾病，有多種臨床表現。血清鉀離子平衡是心臟病介入治療圍手術期心內科介入醫生關注的重點之一。PCI治療由于創傷小、操作時間短、術后無須禁食，而且術后患者癥狀改善明顯，因此臨床上PCI術后血鉀的變化，有時候未受到足夠的重視。目前PCI術后血鉀改變的報道較少，張云強等報道PCI術后低血鉀發生率約26.0%[5]，本文通過對106例接受PCI治療患者手術前后靜脈血鉀測定，并進行分析比較，發現冠狀動脈介入治療后患者低鉀血癥發病率較高，達27.4%（29/106），由此可見介入治療后低鉀血癥的發生率并不低，應當引起各級醫生的高度重視。目前分析術后低鉀血癥的原因可能有下面幾點：（1）接受PCI治療的患者多數為老年人，PCI術前需進行常規水化預防對比劑腎病，且術后常給予患者口服或靜脈補液，以促進患者排尿以利于對比劑的排出，導致大量鉀離子隨尿液排出；（2）PCI術前雖不需常規行長時間禁食，但術前多數患者由于焦慮、緊張等原因，進食較平時可能明顯下降，故鉀離子的攝入減少；（3）術前術中患者常伴有緊張情緒、手術室室溫度較高且患者被多層的無菌單覆蓋，術中容易出現出汗，鉀離子經汗液排出較多，使鉀離子的丟失增多；（4）術前術中醫生為讓病員配合，需要給患者交待手術的基本過程及注意事項，患者常常處于緊張、焦慮情緒中，引起交感神經系統的過度激活，使體內激素水平發生改變，促使血清鉀離子向細胞內轉移。在以上各種因素的共同作用下，導致患者介入治療后低鉀血癥的發生。

低鉀血癥是心血管疾病患者發生致死性惡性心律失常的重要危險因素之一，國際上有大量的相關研究已證明[6-7]。血清鉀離子降低可致心肌細胞動作電位復極2期縮短，動作電位3期延長，在體表心電圖上表現為ST段的下移、T波低平及增寬、出現U波和Q-T間期的延長；血清鉀離子降低還可引起心肌細胞膜的鉀電導能力下降，舒張中期鉀離子外流速度減慢，而鈉離子內流相對加速，動作電位4期的自動除極化速度增加，從而導致心肌細胞的自律性增強，易出現各種快速的異位心律失常，如房性或室性早搏、房性或室性心動過速甚至心室顫動；低鉀可使心肌細胞動作電位0期除極速度減慢、幅度降低，造成傳導性降低。以上的電生理過程，延長了三層心肌動作電位的復極過程，其中以延長中層心肌的復極過程更為明顯，心電圖表現為產生U波[8]，進而誘發室性心律失常，RonT現象明顯增多，嚴重時發生室速、室撲、室顫甚至心臟驟停[9]。本研究對PCI術后發生低鉀血癥的29例患者進行進一步分析，發現其中26例患者術前血鉀低于4.0 mmol/L。因此，對于需要進行PCI治療的冠心病心絞痛患者，PCI術前應常規血鉀檢查，并對血鉀＜4.0 mmol/L的患者給予適當補充血鉀，術前將血鉀控制于相對較高的水平，最好將血鉀維持在4.5 mmol/L以上。本研究中的低鉀血癥患者，盡管PCI術后血鉀濃度明顯降低，但所有低鉀血癥患者均未見惡性心律失常的發生，考慮與PCI術后病員心情愉悅，進食增多使鉀離子的攝入增多以及及時復查血電解質發現低鉀血癥，并迅速糾正低鉀血癥有關。

PCI治療盡管創傷很小、有創操作時間亦較短，但術后低鉀血癥發生率并不低，應引起醫生的足夠重視，術前應常規檢測靜脈血鉀離子濃度，并將血鉀維持于相對較高水平；術后臨床醫生應嚴謹、耐心地觀察患者心絞痛癥狀，情緒及進食情況，常規復查血鉀，以早期發現并糾正低鉀血癥，減少術后惡性心律失常的發生，更好的減少手術并發癥的發生，讓廣大冠心病心絞痛患者得到更好的手術效果。

[1] 許誠，李少波.低鉀血癥致心律失常138例分析[J]. 實用心電學雜志，2007，16（2），116．

[2] King SB，Smith SC，Hirshfeld JW，et al.2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline update for Percutaneous Coronary Intervention.A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].J Am Coil Cardiol，2008，51（2）：172-209．

[3] 中華醫學會心血管病學分會.經皮冠狀動脈介入治療指南（2009）[J].Chin J Cardiol，2009（37）：4-25．

[4] Williams D，Sharaf B，Braunwald E，et al.Percutaneous transluminal coronary angioplasty（PTCA）for acute myocardial ischemia:The TIMI-3experience[J].Circulation，1994；90（3）：1-433．

[5] 張云強，宋昱，齊向前，等.冠狀動脈介入治療術后電解質紊亂觀察[J].實用醫學雜志，2010，26（10）：1797-1798．

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[8] 李遠田，張存泰，陸再英.低鉀及索他洛爾對形成對ECGU波的實驗觀察[J].中華心血管病雜志，2003，28（2）：124-127．

[9] 鐘強，鄭智，楊光，等.低血鉀致嚴重心律失常的搶救[J].中國急救醫學，2001，21（10）：606．

Analysis of the postoperative change of serum potassium in the angina pectoris patients by interventional therapy

YANG Qicai XIA Yunhe
Department of Cardiology,the First People's Hospital of Yibin City in Sichuan Province,Yibin 644000

ObjectiveTo observe the change of serum potassium concentration after percutaneous coronary intervention in patients with angina pectoris and to analyze the reason.MethodsTo select 106 patients suffering by angina pectoris,who receive treatment by PCI,and to detect their venous serum potassium concentration respectively in one day before PCI and in 3 hours after PCI,and to compare the differences.Results29 patients suffering by hypokalemia after the operation in 106 patients and the incidence rate was 27.4% (29/106). 26 patients suffering by hypokalemia after the operation in 78 patients with serum potassium concentration from 3.5 mmol/L to 3.9 mmol/L. 3 patients suffered by hypokalemia after the operation in 28 patients with serum potassium concentration between higher than or equal to 4.0 mmol/L. The serum potassium concentration differences between preoperation and afteroperation were statistically significant.ConclusionAngina pectoris patients after PCI have a higher incidence of postoperative hypokalemia,and concentration of serum potassium should be controlled at higher levels preoperation, and patients should be monitored for potassium detection after the operation and be supplied with potassium appropriately.

Unstable angina;Percutaneous coronary intervention;Hypokalemia

R654.2

B

2095-0616（2012）11-159-03

2012-03-21）