梁海平
竇性心動過緩的治療,傳統的藥物治療效果均不夠滿意,如因心率過慢,出現排血量不足癥狀,可應用阿托品、麻黃堿或是異丙腎上腎素類藥物,但長期應用效果不確定,易發生嚴重副作用,就應考慮心臟起搏[1]。我科室自2007年8月至2012年1月,以環磷腺苷葡甲胺治療竇性心動過緩,并對治療前后患者的臨床表現和體表心電圖進行研究,發現效果良好,現報告如下。
1.1 一般資料 所有病例均經臨床和心電圖確診為竇性心動過緩,總例數78例,平均心率(48±5)次/min,最低心率32次/min,其中合并冠心病9例,高血壓心臟病9例,肺心病5例,高脂血癥4例,糖尿病3例,擴張型心肌病1例,未查出合并癥的47例,全部病例均有不同程度的軟困、乏力、胸悶、氣短表現。將病例隨機分為兩組,治療組43例,其中男23例,女20例,年齡19~72歲,平均(43.6±8.7)歲,對照組35例,其中男19例,女16例,年齡20~73歲,平均(44.1±7.8)歲,兩組年齡、性別、臨床表現、心電圖表現無統計學差異,具可比性﹙P>0.05﹚。
1.2 治療方法 對照組予基礎治療:肌苷注射液0.2,維生素c注射液0.5,門冬氨酸鉀鎂注射液10 ml,各2支,加入5%G3250 ml中,Vd,Qd。
治療組:基礎治療+環磷腺苷葡甲胺注射液(徐州萬邦生化制藥廠生產,曾用名心先安,30 mg/只)120 mg,加入5%G3250 ml中,VD,Qd。
兩組中糖尿病患者均改用生理鹽水250 ml。
兩組療程均為2周。所有病例治療結束后均進行心電圖檢查和臨床癥狀評估。
1.3 療效評定 兩組治療結束后均按統一標準評定療效。
1.3.1 治療結束后查十二導心電圖 治愈:心電圖正常,心率60次/min以上;好轉:心率提高10次/min,未達60次/min;無效:心率提高<10次/min。
1.3.2 臨床癥狀評估 顯效:軟困、乏力、胸悶、氣短等癥狀全部消失;有效:上述癥狀有改善,即軟困、乏力、胸悶、氣短等癥狀部分消失,或程度減輕,或發作的次數減少,或發作時持續時間縮短;無效:癥狀無改善或加重。
1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計包軟件,計量資料以均數±標準差(±s)表示,計數資料以百分比表示,用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 心電圖改變 見表1。
2.2 臨床癥狀改變 見表2。

表1 兩組患者心電圖的改變

表2 兩組患者臨床癥狀的改變
2.3 兩組治療過程中均未見明顯不良反應。
竇性心動過緩可見于健康青年人、運動員,病理的原因包括顱內疾病、嚴重缺氧、低溫、甲減、阻塞性黃疸、竇房結病變、急性心肌梗死等,以及應用鈣通道阻滯劑、洋地黃劑等[1]。
竇性心動過緩傳統的藥物治療效果均不夠滿意,進一步治療是安裝心臟起搏器。據臨床報道,環磷腺苷葡胺治療竇性心動過緩效果明顯,部分病例可替代起搏治療[2],同時還能改善心臟傳導系統的功能[3]。本試驗發現環磷腺苷葡胺對竇性心動過緩臨床觀察總有效率達81.40%,優于對照組的51.43%﹙P<0.05﹚,體表十二導聯ECG顯示總有效率達79.07%優于對照組的45.17%﹙P<0.05﹚,進一步說明了環磷腺苷葡胺在竇性心動過緩中的治療價值。其藥理作用機制可能如下[4]:①環磷腺苷葡胺作為甲基化cAMP起第二信使作用,是治療緩慢心率的良好藥物。②減低冠脈阻力,改善冠脈循環,增加心肌供氧,降低心肌耗氧,有利于氧的供需平衡,改善竇房結P細胞缺血、缺氧和細胞代謝,有利于竇房結構功能恢復。③具有溫和強心作用,正性肌力使泵血功能改善,擴張外周血管,減低回心血量及以及射血阻抗,減輕心臟前后負荷,增加心排血量,從而改善心功能。上述這些作用的協同發揮,有利于竇性心動過緩的改善,其近期療效良好,遠期效果有待進一步觀察。
[1]葉任高,陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社,2004.
[2]陳曙霞.心先安的藥理學效應及臨床應用進展.中國心血管病雜志,1997,12(4):283.
[3]田福利,袁方,張馥,等.快速心律失常性心肌病射頻消融術后環磷腺苷干預治療的隨機對照研究.中華心血管病雜志,2001,29:137.
[4]張開滋.心先安的藥理作用和臨床應用進展.中國心血管病雜志,1998,13(3):98.