姚麗穎 戢妍麗 (唐山市豐潤區中建二局職工醫院內一科,河北 唐山 064000)
老年糖尿病患者并發腦梗死與血脂水平的關系
姚麗穎 戢妍麗 (唐山市豐潤區中建二局職工醫院內一科,河北 唐山 064000)
老年糖尿病;血脂;腦梗死
糖尿病和腦梗死均為臨床老年患者常見病,其中腦梗死是糖尿病的嚴重并發癥,病死率、致殘率極高〔1〕。本文通過回顧性分析老年糖尿病患者的血脂水平,對老年糖尿病患者并發腦梗死與血脂水平的相關性進行評估。
1.1 一般資料 所選病例均為2010年5月至2012年3月我院收治的老年糖尿病患者,均為2型糖尿病。其中觀察組30例,男19例,女11例,年齡63~87〔平均(71.2±7.2)〕歲,頭顱CT確診為腦梗死;對照組30例,男16例,女14例,年齡61~86〔平均(70.5±7.9)〕歲,頭顱CT檢查無異常。
1.2 方法 所有患者于入院次日清晨6:00空腹抽取肘靜脈血4 ml,測定血脂相關指標:總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、載脂蛋白 A1(ApoA1)、載脂蛋白 B(ApoB)、脂蛋白(a)〔LP(a)〕。
1.3 統計學方法 應用SPSS16.0統計軟件進行分析,計量數據采用±s表示,組間對比采用t檢驗。
觀察組 TC、TG、LDL、ApoB、LP(a)明顯高于對照組,HDL 和ApoA1明顯低于對照組,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者血脂水平比較( ± s,n=30)

表1 兩組患者血脂水平比較( ± s,n=30)
組別 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA1(g/L) ApoB(g/L) LP(a)(mg/L)觀察組 5.39±1.58 3.73±1.15 3.34±1.27 1.12±0.25 0.81±0.20 1.13±0.29 203.56±130.18對照組 4.53±1.25 1.88±0.63 2.48±0.93 1.89±0.16 0.96±0.32 0.85±0.22 128.92±80.33 t值 2.338 7.728 2.992 14.209 2.177 4.213 2.673 P值 <0.05 <0.01 <0.01 <0.01 <0.05 <0.01 <0.05
腦梗死為糖尿病后期的嚴重并發癥,其發生機制較為復雜。糖尿病患者長期處于代謝紊亂狀態,體內累積大量自由基,機體內氧化與抗氧化作用失衡,發生明顯的氧化應激,進一步加重代謝紊亂狀態,血糖、血脂明顯升高,發生腦血管病變以及血液流變學改變,引發腦動脈粥樣硬化、血液高凝狀態,最終出現腦梗死〔2〕。糖尿病為引發腦梗死的重要獨立危險因素。有研究表明,糖尿病患者發生腦梗死的可能性是非糖尿病患者的2~4倍〔3〕;而老年糖尿病患者一般體質較差,患病時間較長,并常伴有各種基礎疾病,增加了其發病的危險性。
老年糖尿病以2型糖尿病居多,脂代謝異常在2型糖尿病患者中表現突出,40%的2型糖尿病患者存在血脂異常,即高脂血癥,血中TC或TG過高或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)過低為主要特征〔4〕。本文研究數據表明,老年糖尿病并發腦梗死患者的TC、TG、LDL、ApoB、LP(a)明顯高于不伴發腦梗死的老年糖尿病患者,且HDL和ApoA1明顯低于不伴發腦梗死的老年糖尿病患者,提示血脂代謝異常與老年糖尿病并發腦梗死有相關性。
血脂代謝異常可能與胰島素抵抗有關〔5〕。當發生胰島素抵抗時,血清胰島素濃度較高,刺激肝臟合成TG,同時刺激脂肪合成,增加了血液中TG和極低密度脂蛋白(VLDL)含量,大量VLDL轉化為LDL,而胰島素抵抗抑制了LDL受體活性,造成LDL清除障礙;血液中VLDL含量過高,增加了VLDL核心中的TG與HDL中的膽固醇交換,HDL糖基化降低了LDL活性,增加了HDL-C的降解。
血脂異常對于老年糖尿病患者危害極大,極易引發腦血栓,誘發腦梗死。(1)當動脈內膜受損時,血液中的單核細胞、巨噬細胞以及淋巴細胞吸附于受損血管受損部位,通過轉化為泡沫載脂細胞形成脂肪層,內皮細胞和單核巨噬細胞不斷釋放趨化因子激發內皮平滑肌形成纖維斑。脂蛋白長期處于異常高水平會造成動脈內膜不斷發生功能性損傷,而動脈內膜的不斷損傷將導致動脈粥樣斑塊不斷擴大,使得動脈管腔狹窄,誘發血管栓塞〔6〕;(2)高血脂狀態使得紅細胞膜脂質層不斷增加,紅細胞活動性因細胞膜脂質層密度增加而降低,紅細胞活動性的降低提高了血黏度,使得血液流速緩慢,進一步促進血栓形成;(3)血小板(PLT)受血脂濃度較高影響,增強了黏附聚集釋放反應,使血栓素 A2(TXA2)不斷增加,降低了前列環素(PGI2)對PLT的敏感度,TXA2和PGI2平衡紊亂,血小板功能亢進;同時,凝血因子活性增加,血纖維蛋白濃度增加,促進血栓形成〔7〕。
載脂蛋白對動脈粥樣硬化的產生有重要影響,代謝異常易引發腦梗死。載脂蛋白是構成血漿脂蛋白的重要組分,賦予脂類以可溶的形式,并且在血漿脂蛋白代謝中起促進脂類運輸、調節酶活性、引導血漿脂蛋白與細胞表面受體結合的重要作用,是功能上極其活躍的一組血漿蛋白質。ApoA為HDL的重要載體,其中ApoA1占HDL-C的60%以上,可激活脂蛋白酯酶(LPC)和磷脂酰膽堿膽固醇酰基轉移酶(LCAT),促進VLDL和乳糜微粒合成膽固醇酯,有效阻治外周組織脂質沉積,對于防止動脈粥樣硬化有積極意義。ApoB是介導LDL與相應受體結合的重要配體,占LDL的80%以上,可以將肝內TC運轉至肝外組織,并與LDL受體作用,促進LDL進入細胞,導致細胞內脂質沉積,促進動脈粥樣硬化〔8〕。此外,LP(a)濃度升高是動脈粥樣硬化和缺血性腦血管疾病的獨立危險因素〔9〕。LP(a)是一種特殊獨立的血漿脂蛋白,其脂質成分與LDL相似,蛋白質部分由ApoB-100和ApoA共同組成,可以競爭性抑制纖溶過程,阻止血栓溶解。
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R587.1
A
1005-9202(2012)17-3794-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.092
姚麗穎(1972-),女,主治醫師,主要從事老年及內分泌、心血管病研究。
〔2012-01-09收稿 2012-03-19修回〕
(編輯 袁左鳴)