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腎小球源性血尿患者的臨床病理研究

2012-11-24 02:19:18劉樹軍劉聲茂崔英春周文華
中國實驗診斷學 2012年6期

劉樹軍,劉聲茂,崔英春,周文華

(吉林大學第二醫院 腎病科,吉林 長春130041)

泌尿系統疾病所引起的血尿,以其紅細胞的來源不同可分為腎小球源性和非腎小球源性兩類。紅細胞形態學觀察,可提供出血部位的重要線索,以鑒別或確診某些腎臟疾病[1]。我們通過對尿紅細胞形態的顯微鏡檢查,與腎穿刺后臨床病理分型進行對比分析,以探討腎小球源性血尿的病因。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005-2006年我科收住院的原因不明的血尿患者156例,全部符合血尿診斷標準[2]。其中男80例,女76例,年齡7-56歲,平均34.2歲。按原發病分為兩組:腎小球疾病組120例,根據病史、血、尿生化和免疫學檢查、腎穿刺檢查,確診為腎小球疾病;非腎小球疾病組36例,根據病史、血和尿生化檢查、影像學檢查(包括腹平片、IVP、腹部B超、CT)及膀胱鏡等,確診為非腎小球性疾病;其中尿路感染20例,泌尿系結石10例,前列腺增生4例,泌尿系腫瘤2例。

1.2 檢查方法

留取新鮮中段晨尿,混合后取10ml注入離心管,以1 500r/min離心5min,留沉渣0.5ml,吸取充分混勻的沉淀物滴入定量計數板中,靜置1min后計數1ml尿中紅細胞數及畸形紅細胞數,并計算畸形紅細胞百分率。每人行3次尿紅細胞形態檢查。

1.3 組織病理學檢查

包括光鏡和免疫熒光檢查,個別病例進行電鏡檢查。(1)光鏡:光鏡標本均含10個以上腎小球,進行石蠟包埋,切片厚2μm,分別行 HE、PAS、PASM-MASSON染色。對疑及特殊成分造成腎臟損害的患者行特殊染色,如剛果紅染色等,切片厚為5μm。(2)免疫熒光:采用冰凍切片,用異硫氰熒光素標記的羊抗人IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q及纖維蛋白原,用直接免疫熒光法。(3)電鏡:根據臨床診斷需要,個別病例腎活檢標本送吉林大學基礎醫學院電鏡室檢查。

1.4 判斷標準

以尿紅細胞均>8 000個/ml為血尿的診斷標準[3]:畸形紅細胞>80%(多形型)為腎小球性血尿;畸形紅細胞<20%(均一型)為非腎小球性血尿;畸形紅細胞20%~80%(混合型)為混合性血尿。

2 結果

2.1 120例腎小球源性血尿患者腎穿刺病理類型分布

見表1。

2.2 尿紅細胞形態與各病理類型的腎小球疾病的關系

見表2。

表1 120例腎小球源性血尿患者腎穿刺病理類型分布

表2 尿紅細胞形態與各病理類型的腎小球疾病的關系[n(%)]

3 討論

血尿是泌尿系統疾病常見的臨床癥狀,健康人尿中可有少量紅細胞,中段尿離心后沉渣鏡檢,正常人紅細胞僅0~2個/高倍視野,若>3個/高倍視野則稱血尿。明確血尿出血部位和性質在臨床診斷和治療上是至關重要的[4]。臨床上引起血尿的原因多種多樣,當缺乏相關癥狀時,病因診斷較為困難。腎小球源性血尿的常見病因有原發性腎小球疾病:IgA腎病、非IgA系膜增生性腎炎等;繼發性腎小球疾病:狼瘡性腎炎、乙肝病毒(HBV)相關性腎炎等[5]。

絕大多數IgA腎病患者臨床表現為無癥狀的持續性鏡下血尿,40%有反復發作的肉眼血尿,并且可以合并不同程度的蛋白尿,病理改變主要以腎小球系膜區IgA沉積為特點,部分患者血清中IgA升高及不同程度腎功能減退。非IgA系膜增生性腎炎臨床表現多為隱匿性即無癥狀性血尿和/或蛋白尿,也可為慢性腎炎及腎病綜合征,病理改變以彌漫性腎小球系膜細胞增生伴基質增多為特征,系膜區可見IgG和/或IgM和補體C3沉積,根據病理改變程度將其分為輕、中、重度[5]。狼瘡性腎炎可有血尿和/或蛋白尿,病理改變程度根據ISN/RPS,2003由輕至重將其分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型,其中Ⅳ型狼瘡性腎炎多見,免疫熒光檢查幾乎呈“滿堂亮"現象[6]。少數HBV相關性腎炎患者可出現肉眼血尿,病理改變最常見為膜性腎病,也可為系膜毛細血管性腎炎及系膜增生性腎炎,特征性改變是上皮下、基底膜內、內皮下及系膜區可見 HBV抗原-抗體復合物,如果血清HBV抗原陽性、腎組織中HBV抗原陰性,不能下HBV相關性腎炎診斷;但不管血清HBV抗原是陽性還是陰性,只要腎組織中確有HBV抗原,HBV相關性腎炎診斷仍能成立[5]。

本研究顯示,120例腎小球源性血尿患者中,病因分別為IgA腎病53例(44.2%),系膜增生性腎炎36例(30.0%),狼瘡性腎炎12例(10.0%),局灶節段增生性腎炎8例(6.66%),膜性腎病5例(4.16%),輕微病變4例(3.32%),HBV 相關性腎炎2例(1.66%)。

運用顯微鏡觀察尿中紅細胞形態變化,并據此將血尿分為腎小球源性和非腎小球源性血尿,已經廣泛應用于臨床診斷與治療之中。目前認為,尿紅細胞形態的變化受許多因素的影響和制約,比如紅細胞通過有病理改變的腎小球濾膜,受到擠壓損傷;腎小管液中滲透壓和酸堿度變化的影響,這些因素作用于紅細胞膜,使紅細胞發生畸形改變。但是,如果腎小球疾病患者伴有嚴重腎小管間質損害時,正常的滲透梯度不能形成,此時所產生的紅細胞呈現混合型或均一型[7]。本研究表明,120例腎小球源性血尿患者中,多形型101例(84.2%),混合型14例(11.7%),均一型5例(4.1%)。尿紅細胞形態檢查對診斷腎小球疾病的敏感度為84.2%(101/120),說明顯微鏡檢查對于鑒別腎小球源性與非腎小球源性血尿具有重要應用價值。但是,由于尿紅細胞形態改變機制的多樣性,異形紅細胞鑒別血尿性質的臨床應用存在一定局限性。因此,腎穿刺活檢是腎小球源性血尿病因的重要檢查手段。

[1]范秀玲,劉大偉,李鳳英.普通光鏡觀察尿紅細胞形態鑒別血尿來源[J].實用醫技雜志2005,12(10):2755.

[2]葉任高,沈清瑞.腎臟病診斷與治療學[M].北京:人民衛生出版社,1994.100.

[3]Brenner BM,Rector FC.The Kidney.4th ed[M].Philadelphia:Saunders,1991.1210-1211.

[4]Fischereder M.Hematuria and nephritic sediment[J].MMW Fortschr Med,2004,146(43):35-36,38.

[5]鄧聲莉,甄上照,尹紅玲.45例血尿查因患者的臨床病理研究[J].中國現代醫學雜志,2003,13(17):91.

[6]鄒萬忠主編.腎活檢病理學[M].北京:北京大學醫學出版社,2006:243.

[7]施 嵐,吳亞君,達展云,等.尿紅細胞形態觀察的臨床應用與評價[J].中國中西醫結合腎病雜志,2005,6(12):712.

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