美托洛爾治療充血性心力衰竭64例臨床療效分析

簡芳

充血性心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群，隨著我國老齡化步伐的加快，充血性心力衰竭的發病率正在逐漸上升，嚴重危害患者的健康。我院在常規治療的基礎上采用美托洛爾治療充血性心力衰竭患者64例，療效滿意，現將治療經驗分享如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2009年12月至2010年9月的128例充血性心力衰竭的患者，全部病例經臨床癥狀、體征、心臟彩色多普勒檢查確證，無心包積液、無心臟瓣膜病，無肥厚和限制性心肌病，血、尿常規，肝、腎功能檢查正常，并且病情穩定。排除其他內分泌疾病、心臟傳導阻滯者。其中男77例，女51例，年齡51～79歲，平均(59.2±4.1)歲，病程0.5～14年。冠心病78例，缺血性心肌病34例，擴張型心肌病14例。心功能Ⅱ～Ⅳ級，其中心功能Ⅱ級30例，Ⅲ級43例，Ⅳ級55例。將該組患者按照治療方法的不同分為治療組和對照組，每組64例，兩組在年齡、性別、原發病、心臟功能、病程方面均具有可比性，P＞0.05。

1.2 治療方法 服藥前，觀察所有入選患者的血壓、心率、NYHA心功能分級，①對照組:采用常規療法，給予利尿、強心治療。嗎啡3～10 mg皮下或肌肉注射，速尿20 mg靜脈滴注，西地蘭0.2～0.3 mg+5%葡萄糖或生理鹽水20 ml靜脈滴注。用速效的正性肌力藥物。0.9%氯化納注射液100 ml+頭孢噻肟鈉4 g靜脈滴注抗感染，同時給予患者低鹽飲食。②治療組:在對照組的基礎上采用美托洛爾治療，在美托洛爾治療之前首先進行耐受實驗，心功能Ⅱ級、Ⅲ級者12.5 mg，1次/d，Ⅳ級為6.5 mg。1次/d，觀察患者是否出現心動過緩或低血壓現象，該組患者均未有該類現象出現，隨后以6.25 mg/周的遞增量，增至最大耐受量(不超過25 mg)，2次/d，設計目標量使患者的收縮壓維持在＞90 mm Hg，心率在65次/min，在治療過程中根據患者的年齡、體重、血壓、心率的變化隨時調整藥量。兩組均以5周為一個療程。

1.3 觀察指標

1.3.1 療效判定標準［1］①顯效，臨床癥狀、體征消失或基本消失，心功能改善Ⅱ級以上或達到心功能Ⅰ級。②有效:臨床癥狀、體征明顯緩解，心功能改善Ⅰ級或未達到心功能Ⅰ級。③無效，達不到以上標準［2］。

1.3.2 射血分數(EF)、心輸出量(CO)、左室舒張末期內徑(LVD):采用彩色多普勒超聲儀測定。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療組顯效19例，有效42例，總有效率為95.3%顯著高于對照組的79.7%，P＜0.05。見表1。

2.2 兩組患者EF、CO、LVDD比較 治療組治療后的EF、CO、LVDD顯著優于對照組，P＜0.50。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較(例，%)

表2 兩組患者EF、CO、LVDD比較(±s)

表2 兩組患者EF、CO、LVDD比較(±s)

注:兩組相比，*P＜0.05

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3 討論

充血性心力衰竭是心臟病較為嚴重的階段，與心肌缺血、心肌重構、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)和交感神經系統過度激活有關［2］。充血性心理衰竭的病死率較高，預后較差。β受體阻滯劑等成功地降低充血性心力衰竭的病死率和致殘率。美托洛爾是一種選擇性β1受體阻滯劑，無膜穩定作用，常用于治療高血壓、心肌梗死、心絞痛等，其通過阻斷腎小球旁細胞β受體而抑制過度激活的RAS，其無內在的擬交感活性，治療的針對性較強，能顯著降低充血性心力衰竭患者的代償性神經-內分泌和體液的不利影響，用藥后可有效的抑制交感神經興奮，減少心肌的耗氧量，降低心率，限制心肌和小血管的重構，使心室舒張期充盈充分［3］，改善心功能。美托洛爾還可通過增加心肌細胞的β受體的表達，進而使兒茶酚胺的敏感性降低，心肌收縮力增強。此外，美托洛爾還可增強副交感神經的活性，防止致命性心律失常的發生，且其副作用較少，患者的耐受性好。本研究結果顯示在常規治療的基礎上采用美托洛爾治療充血性心力衰竭，患者在臨床療效、EF、CO、LVDD的改善方面顯著優于常規治療，P＜0.05。這顯示美托洛爾能夠顯著改善患者的心功能，提高攝血分數，值得臨床推廣。

［1］張效民，張卡，張輝.美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察.當代醫學，2009，15(2S):153-154.

［2］陳偉鑫.酒石酸美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭牦床效果評價.中國當代醫藥，2010，17(4):122.

［3］蔡德印，楊海濤.苯那普利聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭43例臨床療效觀察.中國醫藥指南，2010，8(15):186-187.