張志平,張忠民,金大地*
(1.南方醫科大學骨科研究所,廣東廣州510515;2.南昌大學第三附屬醫院骨科,江西南昌330008)
自從20世紀70年代交鎖髓內釘應用于臨床以來,已逐漸地成為治療長骨骨折的金標準。交鎖髓內釘治療股骨干骨折具有較明顯的優勢,但發生骨延遲愈合或骨不連并不少見。目前許多研究從臨床和生物力學角度分析骨不連的原因[1-2]。而本研究從基礎研究角度分析股骨干骨折交鎖髓內釘固定術后骨不連的原因,為臨床治療長骨骨折及預防術后骨不連提供理論依據。
自2008-2010年,本院行交鎖髓內釘治療股骨干骨折34例。一般資料:本研究男26例,女8例;年齡20~56歲,平均36.3歲。
本研究全部采用手術治療。閉合復位20例,開放復位14例,均采用靜力交鎖髓內釘固定。按骨折愈合標準,術后6個月X線照片顯示骨折端骨的修復已經停止,無骨痂生長,為骨不連;骨折端骨的修復尚未停止,有少量骨痂或模糊骨痂,為骨延遲愈合。本研究6例骨延遲愈合及4例不愈合,均為行開放復位手術治療者。對6例骨延遲愈合及3例不愈合者取出遠端或近端的交鎖釘,變靜力交鎖為動力交鎖,進行骨折端動力化。原則上是拔除遠離骨折端處的鎖釘并改動力化。對1例骨不連二次手術時行取釘擴髓,然后安裝較粗的髓內釘并行骨折端植骨。
本組34例股骨骨折交鎖髓內釘術后,24例骨折愈合良好;6例骨延遲愈合及骨4例骨不連者,經過上述治療,隨訪10個月以上,無內固定松動斷裂,骨折愈合良好(圖1)。


圖1 股骨干骨折術后骨不連經骨折端動力化后愈合過程Fig 1 Healing process of postoperative nonunion of femoral shaft fracture treated with dynamisation
眾所周知,力學因素在骨折愈合過程中起著重要作用,明顯影響骨折愈合。穩定性骨折愈合主要通過膜內骨化,不穩定性骨折愈合主要通過軟骨內骨化。
交鎖髓內釘固定技術和外固定技術用于治療股骨骨折,可提供骨折部穩定性。穩定固定與不穩定固定的小鼠脛骨骨折愈合進行比較,發現外固定架是一種穩定固定,其骨折愈合是通過膜內骨化。[3]針-夾固定的骨折愈合,既有軟骨內骨化又有膜內骨化(圖2)[4]。針-夾固定可能導致骨折部位的一些活動,從而刺激軟骨內骨化。骨折端的切開復位影響骨折端的局部血運,剝離損傷骨外膜,對膜內骨化不利,從而影響骨折愈合[5]。本研究中股骨干骨折術后骨不連病例,均采用交鎖髓內釘穩定固定,骨折愈合應通過膜內骨化,而切開復位時剝離損傷骨膜,影響膜內骨化,造成術后骨不連。采用閉合復位、經皮穩定固定技術治療骨折,最大限度保護了骨膜,既提供穩定固定又不損傷骨膜,有利于膜內骨化[6]。
動力化是處理交鎖髓內釘固定后骨折延遲愈合或骨不連的常用措施。本研究中,采取拔除任意一端的靜力鎖釘變靜力固定為動力固定,使骨不連部動力化。不穩定固定的小鼠閉合性股骨骨折[7],其愈合過程為典型的軟骨內骨化和再塑型的骨折愈合過程(圖3)。而動力化使骨折部不穩定,誘導軟骨內骨化,且軸向負荷加速骨痂成熟骨化和再塑型。因此,對不穩定性骨不連,因無法加截軸向負荷,不宜行交鎖髓內釘動力化[8]。
總之,髓內釘固定治療股骨干骨折時,應充分理解膜內骨化和軟骨內骨化,避免過度損傷骨膜、適時采取動力化,減少術后骨不連。
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