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急性呼吸窘迫綜合征綜合治療分析

2012-12-09 16:34:04
亞太傳統醫藥 2012年1期

黃 謀

(廣西省隆安縣人民醫院,廣西 南寧 532700)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎,以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發展到后期的典型表現。該病起病急驟,發展迅猛,預后極差,死亡率高達50%以上[1]。現將本院近幾年來收治的急性呼吸窘迫綜合征患者20例,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者整理的20例病例中,男8例,女12例,年齡19~55歲,平均38歲。其中,血氣胸者2例,胸腹聯合創傷9例,重癥胰腺炎1例,各種中毒6例,外傷性脾破裂1例,重癥急性膽管炎1例。

1.2 治療方法

1.2.1 原發病治療

積極治療原發病是本病治療的首要措施。處理好創傷,找到感染灶,針對原發病應用敏感抗生素積極控制感染,制止炎癥反應對肺臟的進一步損傷。感染是急性呼吸窘迫綜合征的首位高危因素,而且本病又容易并發感染,所以根據患者的痰、血、尿細菌培養及藥敏試驗結果,有針對性地選擇敏感抗生素進行治療[2]。另外,腎上腺素糖皮質激素具有廣泛的抗炎癥作用,短期大劑量應用地塞米松40~60mg/d,連用3天,通過促使肺泡上皮細胞分泌表面活性物質,保持肺泡穩定性,降低肺部微血管通透性,以減輕肺水腫[3]。

1.2.2 呼吸機治療

選擇同步間歇指令(SXMV)+呼氣末正壓通氣(PEEP)+壓力支持(PSV)通氣模式。小潮氣量通氣VT 8~10mL/kg,PVS維持在10~15cmH2O范圍內,PEEP維持在5~10cmH2O范圍內,呼吸頻率12~24次/min,氧濃度(FiO2)調至30%~90%,機械通氣吸與呼的時間比(I:E)為1:1.5~2[4]。20例病例持續24h監測EKG、HR、BP、T、R、SpO2,隨時根據血氣分析、呼吸監測參數結果調整呼吸機,防止出現呼吸機并發癥。

1.2.3 營養與支持

ARDS患者處于高代謝狀態,應及時、盡早給予強有力的營養支持,包括鼻飼或靜脈補給充足熱量和高蛋白、高脂肪營養物質,保持總熱量攝取83.7~167.4kJ。定期復查血常規和生化檢查,注意水電解質平衡,根據檢查結果及時調整營養支持治療,比如給予人血白蛋白、血漿、紅細胞懸液等,但須注意保持水的負平衡。

2 結果

所有病例應用呼吸機通氣時間平均3~21d。其中17例(占85%)經我院積極搶救治療后癥狀逐漸緩解,根據血氣分析、氧飽和度等指標及患者臨床表現等隨時調整呼吸機,逐步糾正低氧血癥,直至撤離呼吸機。治療期間3例(占15%)重型急性呼吸窘迫綜合征因呼吸衰竭死亡。

3 結論

(1)本組20例ARDS病例,符合1997年中華急診醫學會和呼吸學會在長春聯合召開的急性呼吸窘迫綜合征研討會上提出的診斷標準[5]。ARDS臨床共分四期:包括急性損傷期、穩定期或潛伏期、急性呼吸衰竭期、終末期[6]。本組病例中潛伏期患者3例,急性呼吸衰竭期患者14例,終末期患者3例。

(2)機械通氣是救治急性呼吸窘迫綜合征的重要手段。應用呼吸機進行機械通氣的目的是:精確控制給氧量,減少患者自主呼吸,防止呼吸肌過于疲勞;防止肺泡發生塌陷,增加氣體交換率[7]。采取小潮氣量保護肺通氣的策略,既可以保障急性呼吸窘迫綜合征患者機體組織的充分供氧,又可以最大程度地避免呼吸機引起的相關性肺損傷(VILI)的發生。本組病例選擇同步間歇指令(SXMV)+呼氣末正壓通氣(PEEP)+壓力支持(PSV)通氣模式。該模式能夠使患者保留一定的自主呼吸,有助于呼氣末肺泡膨脹,防止肺塌陷,提高功能殘氣量,提高肺內氣體交換面積,促進體內氧的合成及二氧化碳排出,還可減少人體對呼吸機的依賴性,使撤離呼吸機相對較易。其中,PEEP改善ARDS患者的呼吸功能,主要是通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開,提高功能殘氣(FRC)。隨著陷閉的肺泡復張、肺內靜動脈血分流的降低,通氣/血流比例和肺內氣體彌散功能也得到改善,并使得肺水腫及肺順應性得到改善。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高,在心排出量不受影響下,增加全身氧運輸量。PEEP的最佳設置為5~10cm水柱。PSV是一種壓力限制的輔助通氣模式,由患者決定呼吸頻率,觸發后呼吸機提供呼吸支持。一般情況下PSV設置為10~15cm水柱。因PSV使呼吸機與人之間具有較好的同步性,故患者自我感覺良好舒適,減少了煩躁、焦慮等不良情緒的出現,避免了人機對抗等意外發生,減少機體氧氣消耗量,同時也降低了鎮靜劑、肌肉松弛藥物的使用劑量。

(3)及時治療原發病,糾正休克對急性呼吸窘迫綜合征的治療至關重要。因為休克時機體的組織發生缺血、缺氧,致使細胞內溶酶體破裂,細胞發生變性壞死,釋放出多種有害物質損害人體的重要器官。治療一方面要消除肺水腫,但同時也要注意保持液體平衡,限制液入量,保持水的負平衡,防止大量輸血或輸液引起的水腫。因此,可以在提高膠體滲透壓及血壓的基礎上,適當應用利尿劑。

急性呼吸窘迫綜合征雖然發病急,病情兇險,病死率高,但由于目前危重癥監護技術的提高,ICU環境、設備監測手段、人員素質的改善,特別是對急性呼吸窘迫綜合征病因病理認識的深入、治療策略的改進,使得死亡率呈逐年降低趨勢。多數病例死于多器官功能衰竭或膿毒癥而非呼吸衰竭。早期正確的診斷及時的治療對此類疾病尤為重要,同時重視對原發病的治療,在呼吸機通氣的同時,加強營養支持,保護重要臟器維持內環境穩定,諸多措施綜合應用,才能提高ARDS搶救成功率,減少病死率。

[1]趙永生,楊紹福,張霖.急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)的診治[J].川北醫學院學報,2008,23(3):301-304.

[2]陳金.急性呼吸窘迫綜合征治療研究進展[J].預防醫學論壇,2009,15(10):986-988.

[3]劉偉偉,徐向東,呂曉東.急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)的綜合治療[J].中國傷殘醫學,2008,16(5):68-69.

[4]修飛.急性呼吸窘迫綜合癥的發病機理和治療概述[J].科技咨詢導報,2006(9):185.

[5]林明.成年人急性呼吸窘迫綜合征臨床分析[J].中國現代藥物應用,2010,4(18):87-88.

[6]韓明鋒.急性呼吸窘迫綜合征研究現狀與進展[J].醫學綜述,2005,11(5):404-407.

[7]倪紅英,蘆寶龍,陳琨.急性呼吸窘迫綜合征的呼吸機治療[J].中國基層醫藥,2005,12(10):1410.

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