李 穎
內蒙古牙克石市林業總醫院內分泌科,內蒙古牙克石 022150
2 型糖尿病是中老年常見的慢性疾病,其極易造成慢性血管性病變或血栓的形成。現通過對該院2 型糖尿病患者的研究,并測定FIB 含量、PagT 及血液動力學水平,來探討FIB 含量、PagT 及血液動力學在2 型糖尿病診斷中的應用價值。 現報道如下。
選取2010年5月—2011年5月來該院就診的63 例2 型糖尿病患者作為糖尿病組,其中男37 例,女26 例,年齡32~75 歲,平均(52.7±4.6)歲,入選患者均符合WHO 中關于2 型糖尿病的診斷標準。 對照組為同時間段來該院體檢中心檢查的58 例健康查體正常者,排除有高血壓、糖尿病、心血管疾病的患者,檢查時均未服用任何藥物。
血漿纖維蛋白原(FIB):采用STAGO 全自動血凝儀、磁珠凝固法進行檢測。 血小板聚集率(PagT):采用血小板聚集儀進行檢測,采用二磷酸腺苷(ADP)作誘聚劑。血流變:采用血液黏度儀進行檢測。
采用SPSS 15.0 做數據分析處理,數據以均數±標準差(±s)表示,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t 檢驗。
糖尿病組FIB、PagT(max)與對照組相比,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組FIB、PagT 比較(±s)

表1 兩組FIB、PagT 比較(±s)
組別例數FIB(g/L) PagT(max)(%)對照組糖尿病組60 63 3.81±0.93 4.52±0.86 52±25 74±29
糖尿病組全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、血漿黏度、 紅細胞比積及紅細胞聚集指數與對照組相比均明顯升高,經比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
近年來,隨著生活水平的不斷提高及生活方式的改變,使得糖尿病的發病率呈上升趨勢增長。2 型糖尿病血管病變是常見的一種并發癥,是致使患者致殘、致死的主要因素。 研究表明,動脈粥樣硬化癥、微血管病變與糖尿病患者體內血栓前狀態、血小板功能加強、血管壁內皮細胞受損、血液流變學改變、抗凝血功能減退等密切相關。
表2 兩組血液動力學比較(±s)

表2 兩組血液動力學比較(±s)
指標對照組 糖尿病組全血黏度高切(200/s)(mpa/s)全血黏度中切(30/s)(mpa/s)全血黏度低切(5/s)(mpa/s)血漿黏度(mpa/s)紅細胞比積(L/L)紅細胞聚集指數4.09±0.35 5.08±0.43 9.57±1.31 1.31±0.16 0.39±0.03 6.94±0.37 5.31±0.45 6.76±0.65 14.31±1.52 1.74±0.16 0.48±0.02 8.29±0.62
FIB 是凝血反應中的關鍵凝血因子,是頸動脈粥樣硬化斑塊發生的獨立危險因素,其裂解成為纖維蛋白單體后再聚合,形成血栓,其對凝血、血小板聚集、平滑肌細胞及血管內皮細胞均有很大的影響。 FIB 能誘導內皮細胞,增加單核細胞趨化活性,致使動脈粥樣硬化。糖尿病組FIB 的含量為(4.52±0.86)明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。PagT 是反映血小板聚集功能的指標,糖尿組的PagT 明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 糖尿病患者PagT 增高主要與以下因素有關:血小板對血栓烷合成酶抑制劑的敏感性降低,血栓烷合成的增加;內皮受損部位前列環素合成減少;血漿膽固醇的增高;腎上腺素對血管的敏感性增強。 血液成分的異常是導致動脈粥樣硬化及微血管病變的一種主要因素,2 型糖尿病血液流變的主要原因是紅細胞性質的改變。 紅細胞性質的改變不僅會增加外周血管的阻力,還會影響全血流變性質。 紅細胞的變形能力降低與紅細胞比積升高密切相關, 紅細胞聚集性升高則與紅細胞表面負電荷降低密切相關。 紅細胞變形性的降低,會使得內皮細胞受損、血管平滑肌細胞表型抑制降低,外周阻力增加、血液流動減慢,從而引發各種血管并發癥。該研究中糖尿病組全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、血漿黏度、紅細胞比積及紅細胞聚集指數與對照組相比均明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,對2 型糖尿病患者患者予以FIB 含量、PagT 及血液動力學的檢測,能對患者病情的診斷提供良好的臨床依據。
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