蔡斌
·論著·
高血壓合并急性心肌梗死臨床分析
蔡斌
目的探討高血壓合并急性心肌梗死(AMI)患者的病變特點及臨床特征。方法選擇87例AMI患者為研究對象,根據有無高血壓病史分為高血壓組56例和對照組31例,比較2組患者的病變特點及臨床特征。結果2組臨床癥狀、收縮壓下降值、舒張壓下降值、血壓下降率、心功能分級構成、主要并發癥的發生率差異有統計學意義(P<0.05),2組冠狀動脈造影情況比較,差異有統計學意義(P<0.05),高血壓組多支血管病變所占比重大,彌漫性病變及小血管病變多見。結論高血壓是AMI的危險因素,早期積極控制血壓對AMI的發生、發展及預后有重要臨床意義。
高血壓;心肌梗死;冠狀動脈造影
隨著生活水平的提高,高血壓、冠心病的發生越來越常見,高血壓與冠狀動脈粥樣硬化密切相關,90%以上的心肌梗死(AMI)是由于冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的,我們對2007年5月至2012年1月我院87例AMI患者的臨床病歷資料進行對比分析,旨在研究高血壓合并急性AMI患者的病變特點及臨床特征。
1.1 一般資料 選擇2007年5月至2012年1月我院心內科87例AMI患者為研究對象,AMI臨床診斷主要根據臨床癥狀、心電圖、臨床生化指標及冠狀動脈造影,原發性高血壓的診斷以1999年世界衛生組織與國際高血壓協會原發性高血壓診斷標準為依據,根據AMI患者的高血壓病史的有無將87例研究對象分為高血壓組56例及對照組31例,其中高血壓組男32例,女24例;平均年齡(59±13)歲;對照組男14例,女17例;平均年齡(51±8)歲。
1.2 方法 分別研究比較2組臨床癥狀、收縮壓下降值、舒張壓下降值、血壓下降率、心功能分級構成、主要并發癥的發生率及冠狀動脈造影情況。冠脈造影采用Judkins法,常規右冠頭造2個體位,左冠頭造6個體位。比較血管病變支數(單支和多支,其中左主干受累歸多支)、彌漫性病變及小血管病變。彌漫性病變為病變血管長度>20 mm或一支血管多處病變或血管全程纖細僵硬或明顯纖細迂曲呈松散彈簧狀;小血管病變定義為病變位于血管腔直徑<2.75 mm的血管。
1.3 統計學分析 應用SPSS 15.0統計軟件,平均值比較采用方差分析,率、構成比比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組臨床癥狀、收縮壓下降值、舒張壓下降值、血壓下降率、心功能分級構成、主要并發癥比較 2組臨床癥狀差異有統計學意義(P<0.05),高血壓組無痛性心肌梗死高于對照組(P<0.05);收縮壓下降值、舒張壓下降值比較,2組差異有統計學意義(P<0.05),高血壓組收縮壓、舒張壓下降值均高于對照組;血壓下降率經比較,2組差異有統計學意義(P<0.05),高血壓組下降率高于對照組(P<0.05);心功能分級構成比較,2組差異有統計學意義(P<0.05),高血壓組以Ⅲ~Ⅳ級比較多見;并發癥發生率比較,心律失常、心力衰竭、心源性休克均差異有統計學意義(P<0.05)。再梗死與病死率2組差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組臨床癥狀、血壓、心功能、并發癥比較
2.2 2組冠狀動脈造影情況比較 病變血管支數、彌漫性病變及小血管病變2組比較,差異有統計學意義(P<0.05),高血壓組多支血管病變所占比重大,彌漫性病變及小血管病變多見。見表2。

表2 2組冠狀動脈造影情況比較 例(%)
高血壓臨床表現為動脈血壓持續升高,常引起心、腦、腎等重要器官的病變。我國高血壓的發病率近年隨生活條件的改善逐年增高,臨床高血壓合并心肌梗死患者比較多見,高血壓易導致冠脈系統內皮組織損傷,影響冠脈的血供狀態[1],與AMI的發生、預后密切相關。
1 郭文超,牛凡,路映攀.培哚普利對心肌缺血再灌注損傷早期Toll樣受體4表達的影響.中西醫結合心腦血管病雜志,2010,8:194-195.
2 范茂林.高血壓并發急性心肌梗死臨床分析.中國醫藥指南,2010,8:80-81.
3 楊敏,陳廣玲,陳暢.原發性高血壓并發急性心肌梗死的臨床特點分析.中國全科醫學,2006,9:1502-1504.
4 周琦,王歸圣,王歸真.高血壓對急性心肌梗死患者影響的臨床分析.陜西醫學雜志,2011,40:965-966.
5 王亞蓉,張育君,韋建瑞.高血壓并發急性心肌梗死后血壓的變化及臨床特點分析.嶺南心血管雜志,2005,11:195-197.
6 王楊光,何文威,馮敏.高血壓并發急性心肌梗死的臨床研究.中外醫學研究,2011,9:8-10.
R 544.1
A
1002-7386(2012)17-2613-02
10.3969/j.issn.1002-7386.2012.17.026
710054 陜西省西安市第九醫院急診科
我們對比分析了高血壓組與對照組AMI的發生情況,高血壓組AMI的無痛性AMI占28.6%,高于對照組9.7%,高血壓AMI患者相對臨床癥狀不明顯,有研究顯示AMI合并高血壓患者體內β-內啡肽水平呈增高態勢,β-內啡肽對痛覺有抑制作用,高血壓患者的痛覺神經與血壓高低呈負相關[2]。AMI發生時引起心肌受損,血壓呈下降態勢,以收縮壓下降為主,與楊敏等[3]的研究相符,合并高血壓患者收縮壓下降更加明顯,舒張壓下降也高于對照組,長期高血壓引起左心室肥厚,順應性降低,舒張期充盈不足,心肌收縮力下降,冠脈缺血易導致痙攣性收縮引起粥樣斑塊的脫落導致AMI[4]。在高血壓組與對照組的心功能分級構成比上,2組差異有統計學意義,高血壓組心功能Ⅲ~Ⅳ級比較多見,長期高血壓患者,左心室肥厚、心室重構導致心臟舒縮功能障礙[5],發生心力衰竭、心率失常、心源性休克的幾率及程度均高于血壓正常患者,在本研究中上述并發癥的發生率均與上述觀點相符。再梗死及死亡率2組差異比較無統計學意義,與王楊光等[6]的研究有差異,還有待進一步研究。
2組冠狀動脈造影情況存在統計學差異,高血壓組病變特點以多支血管病變為主占50.0%,病變可累及主干及微小的動脈等多級血管,彌漫性病變及小血管病變多見。
綜上所述,高血壓是AMI的危險因素之一,合并高血壓的AMI患者病情多比較危重,預后也比較差,早期積極控制血壓對減少AMI的發生、發展及預后有重要臨床意義。
2012-03-09)