急性腦梗死患者血糖水平與預后關系分析

魏曉燕

南陽醫學高等?？茖W校第一附屬醫院神經內科三區 南陽 473058

急性腦梗死目前已經成為嚴重威脅人類健康的重要疾病之一。它的發病率極高，給患者帶來極大的經濟負擔和社會負擔，導致病人生活質量下降。高血糖、高血壓、不良的生活習慣是導致腦梗死的重要病因。其中葡萄糖的氧化是腦能量代謝主要來源，維持適當血糖水平是保證大腦能量代謝的基礎。急性腦梗死發生后暫時性血糖升高，是大腦的自我保護反應，但明顯持續的血糖升高對腦梗死預后有很大影響。本研究通過觀察不同血糖水平急性腦梗死患者的日常生活能力變化及神經功能缺失程度，了解血糖水平對急性腦梗死患者預后的影響。

1 資料與方法

1.1 觀察對象 所有病例來自2009－10—2012－03我院神經內科的急性腦梗死70例患者。所選病例均在入院后24h內行顱腦MRI及DWI檢查確診的急性腦梗死患者，符合1995年第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準［1］。其中腦干梗死10例，小腦梗死8例，基底節區梗死34例，間腦梗死18例。男46例，女24例，年齡最大78歲，最小39歲，平均（56.74士2.97）歲，平均住院時間均超過3周。

1.2 分組 患者入院后前3d每日測定晨間空腹血糖，根據血糖水平分為3組：血糖正常組（3.6～6.1mmol／L）20例；血糖升高組（6.2～9.9mmol／L）27例；血糖超高組（＞10.0 mmol／L）23例。

1.3 干預方法 入選病例患者根據梗死的部位、神經功能缺失的程度等給予常規應用抗血小板聚集、改善腦內微循環、抗炎治療、抗自由基、防治肺部感染、防止消化道出血、營養支持及防治水電解質酸堿平衡等治療。對心、腎功能不佳的患者進行必要的干預。血糖正常組及血糖升高組患者對血糖未進行特殊處理，血糖超高組患者皮下注射胰島素控制血糖水平在6.0mmol／L左右。所有患者在入院3d后，生命體征穩定情況下給予針灸、按摩、肢體功能康復的治療。

1.4 觀察指標 （1）入選病例的日常獨立生活能力綜合指標的判斷采用Barthel指數（BI）［2］。100分為滿分，所得分數越高說明患者獨立生活能力越強，反之分數越低生活依賴性越強。入選的所有病人在入院24h和入院21d行BI評分。（2）入選病例神經功能缺損程度的判斷采用美國國立衛生院卒中量表（NIHSS）［3］。NIHSS合計31分，共13項內容，依據急性腦梗死患者的神經功能缺損程度評分，神經缺損的程度越重得分越高，預后不佳。入選的所有病人在入院當日和入院3周行NIHSS評分。

1.5 統計學方法 采用均數±標準差（BZ_15_1694_320_1782_360）表示所得數據，采用SPSS 16.0統計軟件對所得數據進行統計分析進行，多組均數間的比較采用t檢驗，α＝0.05為顯著性檢驗水準。

2 結果

2.1 Barthel指數評分結果 入選病例入院后24h行BI評分顯示，血糖正常組及血糖升高組明顯降低，21d后評分分值明顯增加，兩者差異有統計學意義（P＜0.05）。血糖超高組患者入院24hBI評分明顯較低，21d后評分增加不明顯。從而說明急性腦梗死患者早期血糖正常或者適當的升高是機體的自我保護反應，對自我生活獨立性影響不大，明顯的血糖升高可能加重腦損傷，影響腦梗死的預后，導致患者對他人及社會的生活依賴性增加。見表1。

表1 3組Barthel指數評分比較

2.2 NIHSS評分結果 入選病例入院后24h行NIHSS評分顯示，血糖正常組及血糖升高組明顯高，21d后評分分值明顯減少，兩者差異有統計學意義（P＜0.05）。血糖超高組患者入院24hNIHSS評分明顯較高，21d后評分減少不明顯。從而說明急性腦梗死患者早期血糖正?；蛘哌m當的升高對自我神經功能缺失程度影響不大，明顯的血糖升高可能影響患者神經功能損傷的恢復，對腦梗死的預后造成影響。見表2。

表2 3組NIHSS評分比較

3 討論

急性腦梗死近年來發病人數明顯增多，它多是在腦動脈粥樣硬化基礎上發生。明顯的血糖增高導致機體異常代謝，細胞外環境發生改變，可以引起炎性細胞、細胞因子、脂質細胞等聚集，導致內皮細胞發生破壞，從而導致平滑肌增生，發生腦動脈粥樣硬化性腦血管病變［4］。同時高血糖引起人體的高凝狀態，也是誘發腦梗死及加重梗死后腦損傷的重要原因。

葡萄糖的氧化是大腦主要的能量供應來源。其總耗氧量為人體總耗氧量的23%，葡萄糖和氧在腦內的儲備量極少。急性腦梗死后局部腦組織血流突然中斷，導致神經元急性缺血缺氧，葡萄糖的供應中斷，腦內產生大量的乳酸、鈣離子超載、大量氧自由基生成、小膠質細胞大量激活、鈉泵的衰減，發生腦細胞不可逆的損傷。穩定的血糖水平是保證腦內能量供應的基礎。在急性腦梗死發生早期，機體為了保證大腦的能量供應，血糖會應激短暫升高，是大腦的自我保護機制。但持久過高的血糖水平改變人體的內環境穩態，改變離子通透結構，加重狹窄血管血流的流動性，改變血管的通透性，大量激活顱內小膠質細胞釋放毒性因子，破壞凋亡基因、抗凋亡基因之間的平衡［5］，加重對神經元的損傷程度等。

本研究顯示急性腦梗死早期患者空腹血糖維持在正常水平或不高于9.9mmol／L預后較好，遺留后遺癥狀少。當空腹血糖水平＞10.0mmol／L時，患者遺留癥狀明顯，獨立生活能力不佳。證實急性腦梗死患者早期低水平的血糖升高，可以增加大腦的能量供應，減少乳酸的生成，是機體的自我保護機制，不必刻意的把血糖控制在正常范圍。血糖水平明顯增高，對機體造成不利影響。因此，控制過高血糖非常必要。

［1］全國第四屆腦血管病學術會議 .各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29：379－380.

［2］Sharllla JC，Ross IN.Antipyretic therapy in acute stroke［J］.Lancet，1998，352：740－741.

［3］Lyden P，Brott T，Tilley B，et al.Improved reliability of the NIH Stroke Scale Using video training.NINDS TPA Stroke Study Group［J］.Stroke，1994，25：2 220－2 226.

［4］郭立新，汪恕萍，李萍，等，基質金屬蛋白9與糖尿病大血管病變的關系［J］.中華內分泌代謝雜志，2002，18：4 721.

［5］馮濤，王國慶，張保東.Cromakalin對腦缺血再灌注損傷大鼠Bax、Bcl－2的影響 ［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14（13）：41.