丹參酮IIA在急性心肌梗死治療的臨床療效分析

摘要：目的：探討丹參酮IIA在急性心肌梗死治療的臨床療效。方法：回顧性分析我院2008年6月-2011年6月收治92例急性心肌梗死患者的臨床資料，將其隨機分為對照組和觀察組，每組46例。對照組給予常規治療，觀察組在此基礎上給予丹參酮IIA治療。7d后，觀察并比較兩組患者的血清AngⅡ、PCⅢ水平及心肌梗死各項指標。結果：觀察組的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值時間明顯低于對照組（P＜0.01），觀察組的心前區疼痛明顯減緩例數明顯高于對照組（P＜0.01），觀察組的室性心律失常例數、心源性休克例數及死亡數明顯低于對照組（P＜0.01）。結論：丹參酮IIA在心肌梗死治療的臨床療效顯著，不良反應少，值得在臨床廣發推廣。

關鍵詞：丹參酮IIA 心肌梗死 臨床療效

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879(2012)02-0026-02

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見心臟疾病，嚴重威脅人類生存。隨著老齡化社會進程的加速和飲食習慣的改變，急性心肌梗死的發病率呈上升趨勢，且趨于年輕化^［1］。粥樣斑塊破裂，血栓形成是急性心肌梗死的主要原因^［2］。隨著溶栓、抗凝等藥物在臨床的廣泛應用，其病死率明顯降低。中醫藥在心血管疾病治療中具有豐富的經驗。為了更好地指導急性心肌性梗死臨床合理用藥，我院自2008年6月-2011年6月對我院收治的46例急性心肌梗死患者給予丹參酮IIA治療，取得滿意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料。選取我院2008年6月-2011年6月收治的92例急性心肌梗死患者，其診斷標準均符合以上患者診斷均符合2001中華醫學會心血管病學分會等制訂的《急性心肌梗死（AMI）診斷和治療指南》中的診斷標準。將其隨機分為對照組和觀察組，每組46例。其中對照組男27例，女19例，年齡37-75歲，平均年齡（54.45±3.28）歲。觀察組男26例，女20例，年齡38-73歲，平均年齡（53.56±3.55）歲。兩組患者的男女比例及年齡無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標準。

根據中華醫學會心血管病學分會等制訂的《急性心肌梗死（AMI）診斷和治療指南》^［3］制訂入選標準：①具有典型的胸痛病史；②發病＜48h；③心電圖有進行性動態演變過程；④血清CK-MB、及血清CTNI均≥正常2倍。排除嚴重持續性低血壓者、嚴重心動過緩者、Ⅲ度房室傳導阻滯、心源性休克、高血壓及糖尿病等嚴重并發癥者。

1.3 方法。

對照組給予常規治療。常規治療：兩組患者均給予基因重組組織纖溶酶原激活劑（rt-pA）、低分子肝素鈣、阿司匹林、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、硝酸甘油等藥物治療，并給予心電、血壓和呼吸的多功能監護。7d為1療程。治療1療程。

觀察組在此基礎上給予60mg丹參酮IIA注射液（上海第一生化制藥有限公司，批號：080419）加入250mL的5%葡萄糖靜脈滴注，1次/d。7d為1療程。治療1療程。

1.4 觀察指標。

一個療程后觀察以下指標：①血清血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(AngⅡ)及前膠原Ⅲ(PcⅢ)水平：在治療結束后兩組患者均于第二天清晨抽取空腹靜脈血，采用放射免疫法測定血清Ang II及PCⅢ值。②心肌缺血事件發生情況：心率、CK-MB峰值及峰值出現的時間、心前區疼痛緩解程度、室性心律失常、心源性休克、再發及各組死亡例數。③不良發應：出血、腦出血、消化系統反應以及肝腎功異常等不良發應。

1.5 統計學處理。

運用SPSS17.0統計軟件進行處理，計量資料用均數±標準差（X±S）表示，采用t檢驗，計數資料進行X2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的血清AngⅡ和PCⅢ水平。

由表1可以看出，觀察組的血清AngⅡ和PCⅢ值明顯對照組（P＜0.01）。

2.2 兩組患者療效比較。

由表2及表3可以看出，觀察組的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值時間明顯低于對照組（P＜0.01），觀察組的心前區疼痛明顯減緩例數明顯高于對照組（P＜0.01），觀察組的室性心律失常例數、心源性休克例數及死亡數明顯低于對照組（P＜0.01），但兩組的AMI再發率無顯著差異（P＞0.05）。

2.3 不良反應。

兩組患者的無嚴重出血、腦出血以及嚴重肝腎損害等不良反應，觀察組有1例出現輕微消化系統不良反應，未影響繼續治療。

3 討論

急性心肌梗死是目前臨床常見急癥之一，是心臟疾病的致死的主要原因。丹參酮IIA是丹參的主要有效成分。丹參酮IIA注射液是通過分離純化從中藥丹參中提取得到一種單組分注射液。研究表明，丹參酮IIA具有擴張冠狀動脈，改善心肌缺血；改善紅細胞變形能力，降低心肌耗氧量，減少乳酸產生及磷酸肌酸激酶釋放，保護心肌缺血再灌注所致的心肌傷，進而改善缺血心肌的收縮功能^［3］；清除超氧自由基、羥自由基，抑制過氧化氫誘導的心肌細胞損傷^［4］；通過抑制蛋白激酶c（PKC）蛋白的表達、促進心肌局部NO的產生及eNOS基因表達，對心肌肥厚的產生非血壓依從性的逆轉作用，并顯著抑制動脈粥樣硬化形成，降低血脂水平^［5］。而血清AngⅡ和PCⅢ在心肌梗死后膠原重構的中起著至關的作用。血清Ang II是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要活性物質，具有收縮血管作用，并可引起細胞壁增厚，與心肌細胞的凋亡、間質纖維化有直接關系，直接影響心臟血管及心室重構^［6］。此外，血清Ang II還與去甲腎上腺素、腎上腺素、血管升壓素及醛固酮釋放有關。本研究結果顯示，1療程后，觀察組的血清AngⅡ和PCⅢ值明顯對照組（P＜0.01），揭示丹參酮II可有效地減少心肌缺血再灌注所致的心肌傷，改善患者改善左室功能；觀察組的心率、CK-MB峰值及CK-MB峰值時間明顯低于對照組（P＜0.01），觀察組的心前區疼痛明顯減緩例數明顯高于對照組（P＜0.01），觀察組的室性心律失常例數、心源性休克例數及死亡數明顯低于對照組（P＜0.01）。揭示丹參酮IIA能有效地控制患者的心率及心律失常，降低心肌酶峰值，減少心肌酶出現的時間，進而緩解心前區疼痛，預防心源性休克，降低患者猝死率。因此，丹參酮IIA在心肌梗死治療的臨床療效顯著，不良反應少，值得在臨床廣發推廣。

參考文獻

［1］ 李宏才.丹參酮Ⅱa聯合潘南金對急性心肌梗死患者心功能及QT離散度和心率變異性的影響［J］.中國實用醫藥2009，4(24):132-133

［2］ Junko Kruokawa，Lei Chen，Robert S.Kass.Requirement of subunit ezpression for cAMP-mediated regulation of a heart potassium channel［J］.PNAS，2003，100(4):2122-2127

［3］ 林靜妹，史長卓，孫中國.丹參酮ⅡA治療腦梗死的臨床療效觀察［J］.中國老年學雜志，2009，29（6）：1449-1450

［4］ 楊萍，李杰，周鳳華，等.丹參酮ⅡA對過氧化氫損傷心肌細胞的保護作用及機制研究［J］.時珍國醫國藥，2010，21(1):3-5

［5］ 陳文瑛，唐富天，陳少銳，等.丹參酮ⅡA對動脈粥樣硬化的防御作用研究［J］.中國藥房，2008，19(12):884-889

［6］ 趙楊，屈銳毅.阿托伐他汀輔助治療早期急性心肌梗死60例臨床觀察［J］.山東醫藥，50(35):88-89