萎縮性胃炎治療中白細胞介素-1β作用價值分析

摘要：目的：探討萎縮性胃炎與白細胞介素-1β（IL-1β）的相關性。方法：選取我院近年來收治的120例患者分為A組（淺表性胃炎組）45例、B組（萎縮性胃炎Hp-組）35例、C組（萎縮性胃炎Hp+組）40例，采用酶聯免疫吸附試驗法（ELISA）測定三組患者胃黏膜組織中IL-1β水平。結果：①三組患者胃黏膜IL-1β結果比較均有顯著性差異（F=15.365，P<0.01），具有統計學意義。②A組患者IL-1β平均值為（41.2±9.65）pg/ml，B組患者IL-1β平均值為（64.3±12.4）pg/ml，C組患者IL-1β平均值為（93.2±14.6）pg/ml。三組患者血清IL-1β水平比較差異顯著（P<0.01），具有統計學意義。結論：在萎縮性胃炎發生發展過程中，IL-1β可能為關鍵性因子，及時檢測IL-1β水平可以為萎縮性胃炎診治工作提供幫助。

關鍵詞：萎縮性胃炎 IL-1β 相關性

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)02-0103-01

白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）是一種主要由單核巨噬細胞產生的重要細胞因子和多肽調節因子，主要在細胞免疫激活中發揮調節作用。IL-1β參與機體造血系統、神經、內分泌系統、機體炎癥反應以及某些抗腫瘤生理過程。同時由于IL-1β具有強大的抑酸性，往往與萎縮性胃炎有著密切的聯系。本文就萎縮性胃炎與IL-1β的相關性作出相關探討，報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取我院近年來收治的120例患者分為A組（淺表性胃炎組）45例、B組（萎縮性胃炎Hp-組）35例、C組（萎縮性胃炎Hp+組）40例，所有患者均經胃鏡及病理檢查確診。A組45例患者中男32例，女13例；年齡26~78歲，平均48.6歲；B組35例患者中男23例，女12例；年齡28~83歲，平均45.8歲；C組40例患者中男31例，女9例；年齡24~76歲，平均46.7歲。三組患者從年齡、性別方面比較差異不大（P>0.05），具有可比性。

1.2 血清IL-1β濃度測定方法。三組患者均采用ELISA法測定IL-1β濃度，試劑為上海富眾生物有限公司生產，儀器為京聯醫療器械公司生產的MON1250型酶標儀。

1.3 測定結果判定方法。以染色強度進行結果判定，即：陰性為0分；染色強于陰性但較弱為1分；染色清晰為2分；染色強為3分。

1.4 統計學方法。本組數據采用SPSS15.0統計學軟件進行處理，計量資料采用x±s表示，組間進行t檢驗，組間變量相關性比較采用F檢驗，均以P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者胃黏膜IL-1β結果評價， 見表1。

2.2 三組患者血清IL-1β水平檢測結果比較。

A組患者IL-1β平均值為（41.2±9.65）pg/ml，B組患者IL-1β平均值為（64.3±12.4）pg/ml，C組患者IL-1β平均值為（93.2±14.6）pg/ml。三組患者血清IL-1β水平比較差異顯著（P<0.01），具有統計學意義。

3 討論

細胞因子及其受體的異常表達，常與臨床某些疾病的發生密切相關。一方面，細胞因子表達過高、過低或缺陷，均會導致與機體免疫有關的疾病發生；另一方面，伴隨著臨床上許多疾病的進程，某些細胞因子的表達量也會出現明顯的變化。如慢性肝炎急性期或活動期患者的TNF、IL-6水平顯著升高，提示這兩種細胞因子是肝臟損傷的重要炎癥介質^［1］。腦膜炎、瘧疾和利什曼病患者血清TNF-α水平明顯升高；TNF-α、IL-1、IL-6等過度表達可導致內毒素性休克；在類風濕性關節炎患者的滑液中TNF、IL-1、IL-6、IL-8和MCP-1的水平升高；IL-6異常高分泌與心臟黏液瘤細胞、骨髓瘤、宮頸癌及膀胱癌密切相關。白細胞介素是免疫調節的重要細胞因子，IL-1β是一種前炎癥因子炎性活細胞素，在免疫應答中起著重要的調節作用^［2］。IL-1β可以調節胃黏膜細胞的正常生理功能，抑制胃酸的分泌，使得正常胃黏膜細胞的分泌功能正常。但如果因為多種因素導致IL-1β因子功能表達失常，則會過度抑制胃酸的分泌，最終引起胃黏膜萎縮，促進胃癌的發生。

腺體萎縮、消失是萎縮性胃炎的基本病變。腺體萎縮是通過細胞變性、壞死、消失過程，或細胞直接壞死、萎縮區網織纖維支架塌陷。胃底及胃體萎縮是泌酸腺體消失，嚴重者壁細胞和主細胞完全消失，因此胃酸和胃蛋白酶的分泌功能喪失。IL-1β表達的異常導致胃黏膜細胞的直接壞死或萎縮部位細胞的變性，對于Hp感染的萎縮性胃炎患者來說，胃黏膜細胞的壞死程度更加嚴重^［3］。本研究將120例患者分為三組，采用酶聯免疫吸附試驗法（ELISA）測定三組患者胃黏膜組織中IL-1β水平，結果發現三組患者胃黏膜IL-1β結果比較均有顯著性差異（F=15.365，P<0.01），具有統計學意義。對三組患者血清IL-1β水平檢測結果也證實，萎縮性胃炎兩組患者較淺表性胃炎IL-1β水平高^［4-5］，且Hp感染者較未感染者IL-1β水平高，說明Hp感染可以加重胃黏膜損害、促進IL-1β水平的異常表達。總之，在萎縮性胃炎發生發展過程中，IL-1β可能為關鍵性因子，及時檢測IL-1β水平可以為萎縮性胃炎診治工作提供幫助。

參考文獻

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［3］ 鄭瑞茂，安志波，中樞白細胞介素-1β介導束縛應激性升壓反應的中樞機制［J］.中國病理生理雜志，2009，23(03):67—69

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［5］ 吳建新，張燕，張慶華，等．胃癌與慢性萎縮性胃炎基因表達譜的差異和關聯［J］．中國癌癥雜志．2008，18：118-123