摘要 目的:探討外傷性腦梗死發病機制、CT特點、危險因素、預后及臨床治療。方法:總結近兩年外傷性腦梗死病例,結合文獻復習、分析。結果:外傷性腦梗死CT表現為局灶性中線附近的基底核區低密度灶,在梗死形成過程中血黏度、紅細胞壓積降低,抗凝血酶含量增高起一定作用,臨床上顱內血腫及水腫、低血壓、使用止血藥是外傷性腦梗死誘因。結論:顱腦外傷后應警惕外傷性腦梗死發生,及時減輕腦水腫、及時使用糖皮質激素、稀釋血液的藥物應用是減少外傷性腦梗死發生及改善預后的有效措施。
關鍵詞 外傷腦梗死臨床治療
資料與方法
2010年3月~2012年2月收治顱腦損傷患者126例,對其中14例發生外傷性腦梗死患者及16例顱腦外傷未發生腦梗死的CT表現及血黏度、紅細胞壓積、抗凝血酶含量、血沉進行對比分析。所有患者的臨床治療包括手術顱內血腫清除術、靜滴低分子右旋糖酐、甘露醇、地塞米松、維持血壓正常,止血劑應用;及時觀察患者的凝血機制變化調節藥物。溶栓藥物使用氨甲環酸、6—氨基己酸、肝素、阿司匹林藥等。結合文獻學習、分析。
結果
外傷性腦梗死的癥狀大多出現在傷后1天或更長時間,CT表現好發于一側基底節區單發腔隙性梗死,病灶呈小斑片狀低密度區,直徑多在1cm左右。臨床化驗檢查外傷性腦梗死患者的血黏度、紅細胞壓積與對照組相比明顯降低,而外傷性腦梗死患者的抗凝血酶含量偏高。血沉兩組差異則無顯著性(P>0.05)。見表1。
討論
外傷性腦梗死是在顱腦外傷24小時后出現的一種并發癥[1]。部分患者CT檢查時受傷已超過1天,在頭顱CT檢查中發現的梗死灶,只要能確定為顱腦損傷所致,稱為外傷性腦梗死。本組病例腦梗死發生在基底節區是由于基底核區的豆紋動脈、深穿支動脈動脈等,細長而迂曲,并呈直角分支的終末動脈;本組9例外傷性腦梗死患者均50歲以上是由于高齡組患者血管彈性減退,如果患者有糖尿病、高血壓、高血脂等基礎病病史,是發生外傷性腦梗死的重要因素。
有文獻認為[2],原有動脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差的患者,在嚴重顱腦外傷時,易出現大面積梗死。今后在工作實踐中應密切觀察。
在外傷性腦梗死形成的眾多因素中,血流變化和血管壁的損傷是血栓形成的重要因素,血液成分及功能的改變是血栓形成的物質基礎。血黏度、紅細胞壓積的升高使血流緩慢,腦血流量下降,抗凝血酶含量減少使血液處于易凝狀態,在外傷性腦梗死血栓形成過程中起重要作用[3]。血沉因素可能與我院化驗設施和病例數少有關,結合文獻復習外傷性腦梗死血沉明顯降低。
總之,顱腦外傷后應警惕腦梗死發生,減輕腦水腫、及時使用糖皮質激素、稀釋血液的藥物應用是減少外傷性腦梗死的有效措施[4]。外傷只是發生腦梗死的一個誘因,處理時應加用抗凝及溶栓等內科綜合治療措施;為降低外傷性腦梗死的發生率和病死率,積極早期干預抗凝及溶栓等內科綜合治療可明顯改善外傷性腦梗死患者的預后,提高生活質量。外傷性腦梗死在診斷上應注意與腦血管意外引起的梗死、局限性的炎癥、煙霧病等相鑒別。
參考文獻
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3楊術真,李栓德,李麗娜,等.急性顱腦損傷患者血漿D—二聚體和纖維結合蛋白的變化的初步研究.中華創傷雜志,2002,18(4):242—243.
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