傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜藥物(如咪達唑侖、丙泊酚等)均有不同程度的循環(huán)抑制作用,尤其是麻醉誘導插管過程中容易發(fā)生血流動力學波動。近年來的研究顯示,右旋美托咪啶對心血管系統(tǒng)具有雙相調(diào)節(jié)功能,緩慢低劑量靜注血流動力學穩(wěn)定,并可適當提升灌注壓,降低心率。冠心病病人由于疾病的特殊性,需要在麻醉誘導時,維持血流動力學穩(wěn)定性。既往,常用大劑量的阿片類藥物來達到目的[1]右旋美托咪啶作用于腦干和脊髓背角的α2受體,產(chǎn)生鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用;同時興奮外周交感神經(jīng)末梢的突觸前α2腎上腺素能受體,抑制交感神經(jīng)末梢,釋放去甲腎上腺素。本試驗中,冠心病病人在右旋美托咪啶的輔助下,可以在較少阿片類藥物用量下,麻醉誘導期間可達到穩(wěn)定的血液動力學狀態(tài)。
資料與方法
本研究已經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準,所有患者均簽署知情同意書。擬行全麻擇期非心臟手術的冠心病病人(依據(jù)1979年國際心臟病學會和世界衛(wèi)生組織缺血性心臟病的診斷和命名標準)患者40例,性別不限,年齡45~90歲,體重52~92kg,ASA分級Ⅱ或Ⅲ級,NYHA分級Ⅱ或Ⅲ級,左室射血分數(shù)在正常范圍內(nèi),無明顯心力衰竭、嚴重心律失常等合并癥,近期內(nèi)未服用非甾體類抗炎藥及激素類藥物。預計手術時間>2小時。
麻醉方法:所有患者無術前藥,入室后建立外周靜脈通路,采用Phillips MP70多功能監(jiān)測儀常規(guī)監(jiān)測心電圖、心率、脈搏血氧飽和度、有創(chuàng)動脈壓。采用雙盲法,麻醉前D組泵注配制好的右旋美托咪啶藥液以1μg/kg為負荷量持續(xù)10分鐘恒速靜脈輸注,完畢后進行麻醉誘導,C組泵入生理鹽水作為對照。兩組采用依托咪酯(0.1~0.3mg/kg)及咪達唑侖(0.05~0.1mg/kg),患者入睡后給予維庫溴胺0.15mg/kg,之后緩注舒芬太尼1μg/kg,5分鐘后進行氣管插管。
監(jiān)測指標:進行橈動脈穿刺測壓后5分鐘后(T0)、試驗藥物注射完后(T1)、氣管插管前(T2)及氣管內(nèi)插管后,1分鐘(T3)、3分鐘(T4)、5分鐘(T5),分別記錄血液動力學數(shù)據(jù):收縮壓(SAP)、舒張壓(DAP)、平均壓(MAP)和心率(HR)。
結果
兩組年齡、體重、性別構成比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)具有可比性。見表1。
兩組在各個時間點HR、SAP、DAP、MAP的變化比較見表2。
討論
右旋美托咪啶是特異性的α2腎上腺素受體激動劑,其以受體的高選擇性(α2/α1為1620:1)使其對心血管系統(tǒng)具有雙相調(diào)節(jié)功能,緩慢低劑量靜注右旋美托咪啶可以避免用藥后的血壓波動[2]。麻醉誘導期間特別是氣管內(nèi)插管時,通過交感和交感腎上腺素反射,引起高血壓、心動過速[1]。在冠心病患者的麻醉誘導中,如發(fā)生這些反應,則會增加心肌氧耗,導致心肌缺血,甚至心肌梗死,通常的做法都不是很完美[3]。以往的研究證實,右旋美托咪啶一方面能夠降低應激反應時血漿兒茶酚胺的水平,同時由于右旋美托咪啶中樞的抗交感效應在給藥后15分鐘達到最大效應,與氣管插管時間相吻合,因此心血管反應更輕。
右旋美托咪啶可以導致心動過緩,其降低心率的作用一方面與其他麻醉藥物相似,通過抑制交感神經(jīng)而達到降低心率的作用;另一方面是通過壓力感受器反射,即由于右旋美托咪啶升高血壓的作用,從而反射性地引起心率的下降。
我們的研究采用小劑量右旋美托咪啶1μg/kg,給藥時間在10分鐘之后心率輕度下降,血壓有輕度增高趨勢,在其后的麻醉誘導過程中,D組在氣管插管時平均動脈壓(MAP)下降幅度小,氣管插管后MAP及心率升高幅度較小,較C組顯示出更理想的血液動力學特點。這與國外的研究結果一致,即麻醉誘導前靜注右旋美托咪啶可改善麻醉和手術中的血流動力學的穩(wěn)定性,降低心肌局部缺血的發(fā)生率,并可有效減輕氣管插管過程中間的血流動力學應答。
參考文獻
1 Neunkirchen M,Coenobium P.Sympathetic nervous system:evaluation and importance clinical general anesthesia[J].Anesthesiology,2008,109:1113-1131.
2 劉俊杰,趙俊.現(xiàn)代麻醉學.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:726.
3 王元昌,賀大璞,李志高,等.體外循環(huán)手術中應用小劑量魚精蛋白的研究.中國醫(yī)師雜志,2004,6:709.