60例低鉀型周期性麻痹臨床分析

【中圖分類號】R3【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）10-0251-01

低血鉀性麻痹簡稱低鉀性麻痹，是神經-肌肉系統的鉀代謝障礙性疾病，發作時血鉀低于3.5mmol/L，常在劇烈運動暴飲暴食、過度疲勞、受涼和輸注葡萄糖等誘因下發病。其病因包括周期性麻痹，甲狀腺功能亢進，腎上腺腫瘤和腎小管酸中毒等。其表現為四肢軀干及頸項部肌肉遲緩性癱瘓，多見于四肢無力，不能行走或跌倒等，病情加重時血鉀低于3.0mmol/L。臨床上有心律失?；蚝粑o力稱為重癥低血鉀型周期性麻痹，患者通常發病急，進展快，如不及時診治，給予相應的護理措施，甚至會引起患者的死亡^[1]。為了對低血鉀性周期性麻痹有更全面的認識，本文對我院收治的60例低鉀型周期性麻痹患者進行臨床分析，并記錄如下：

1臨床資料

1.1一般資料。男性49例，女性11例，年齡20～61歲，病程1～2天，23例初次發作，37例發作2次以上，2例發病前有用地塞米松史。

1.2臨床表現。①均有肢體活動障礙，四肢肌力0～Ⅰ級34例，Ⅰ～Ⅲ級26例；②肢體無力并心律失常，室顫2例，室性早搏4例，房性心律失常6例；③肢體無力并呼吸困難2例；④吞咽困難、飲水嗆咳1例；⑤伴高血壓者12例，血壓150～200/80～110mmHg^[2]。

1.3實驗室檢查。血鉀均<3.0mmol/L，2～3mmol/L者17例，1.5～2mmol/L，29例，1～1.5mmol/L 11例，<1mmol/L 3例。甲功異常FT3、FT4升高，TSH降低39例，尿鉀增多17例，醛固酮增多10例，皮質醇增多2例，其中5例腎上腺CT示腎上腺增粗，2例發現單側腎上腺包塊。

1.4治療方法。心電監護，口服氯化鉀溶液10-20ml/次，每天3次；10%氯化鉀注射液10-15ml加入0.9%氯化鈉注射液500ml中緩慢持續靜脈滴注，間隔2h復查血鉀1次。當血清鉀上升至3.0mmol/L以上時，應立即減慢補鉀速度，當血清鉀恢復正常后，應立即停止靜脈補鉀，改為口服補鉀持續治療3-7d，持續1周。補鉀期間觀察尿量。

2結果

經補鉀后，48例患者24-48小時血鉀恢復正常，余患3-4天逐漸恢復正常，感覺障礙好轉。麻痹癥狀完全恢復時間：0.5-1天24例，3-5天20例，7-10天16例，與文獻記載多在3-5天恢復很少超過1周相符。

3討論

低鉀型周期性麻痹是以反復發作的肢體骨骼肌無力伴有低鉀血癥為臨床特征的常見疾病，因患者常反復出現低鉀麻痹，嚴重者可導致呼吸肌麻痹和惡性心律失常等危及生命，故提高對低鉀型周期性麻痹診斷及治療的認識，尋找低鉀的原因并針對病因治療顯得尤為重要^[3]。

鉀離子是維持細胞正常生理活動的主要陽離子，維持神經肌肉組織的興奮性和心肌的正常功能。低血鉀型周期性麻痹是一種與鉀離子代謝異常有關的疾病，體內Na-K-ATP酶活性的增高和鉀排泄過量以及鉀攝入量不足均可誘發本病。本病的發病機制可能與肌細胞膜功能異常有關，導致麻痹的主導因素是鉀代謝障礙。大量鉀離子在該病發作時細胞膜的鈉—鉀泵興奮性增加的情況下從細胞外流入細胞內，大量減少了血清中及細胞外鉀離子，造成鉀離子濃度在細胞內外差別變大，引起電刺激的無反應和細胞膜的去極化，阻滯了肌肉神經的傳遞，導致癱瘓或肌無力的發生。但肌無力程度與血鉀并不完全一致?；颊咴缙诒憩F是肌無力，如果不治療或治療不及時就可能累及到心臟，出現傳導阻滯和節律異常，嚴重者出現心臟驟停、猝死。心電圖在該病輔助診斷方面具有重要參考價值，但血清鉀濃度的高低與心電圖改變之間無絕對的平行關系，這是由于低鉀時心電圖改變所反映的是細胞內鉀的含量，而血清鉀測定是反映細胞外液的鉀離子濃度^[4]。

我們的經驗補鉀采取口服與靜脈補鉀同時進行，尤其對需要限制靜脈補液量及補液速度的患者口服補鉀尤為重要，口服補鉀量常多于靜脈補鉀量?？诜然涀⑸湟夯蚩诜褐苿┹^氯化鉀緩釋片效果好，必要時補鎂，腎小管酸中毒患者需補充枸櫞酸鉀。補鉀期間嚴密監測電解質，評估療效，調整方案，防止補鉀過量。經積極治療，多數患者可正常。補鉀的同時積極尋找病因治療原發病，預防復發。對需使用糖皮質激素或高濃度葡萄糖、排鉀利尿劑的患者要監測電解質，防止誘發低鉀。

參考文獻

[1]王平.低血鉀性麻痹臨床治療的觀察及護理.檢驗醫學與臨床，2012.9.5：617

[2]吳嘉俐.低鉀性周期性麻痹60例臨床分析.醫藥前沿，2012.1.1：249

[3]趙茜.41例低鉀型周期性麻痹臨床分析.寧夏醫學雜志，2012.34.1：41

[4]張俊峰.低鉀型周期性麻痹98例臨床分析.臨床合理用藥，2012.5.5：125