摘要:目的:評價MRI對急性一氧化碳中毒遲發性腦病(DEACMP)的診斷價值。
方法:選取20例經臨床確診的DEACMP患者的頭顱MRI資料作為觀察組,另選取20例同期急性一氧化碳中毒患者作為對照組,分析常規MRI、DWI及ADC資料。
結果:MRI表現為雙側大腦半球皮層下、側腦室旁、半卵圓中心彌漫性長T1長T2信號,所有患者雙側大腦半卵圓中心均出現ADC值不同程度下降,DEACMP患者較單純一氧化碳中毒患者下降更明顯,差異有顯著性(P<0.05)。
結論:頭顱MRI對DEACMP的診斷具有重要價值,ADC值對本病的預后判斷有價值。
關鍵詞:磁共振 急性一氧化碳中毒 遲發性腦病
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879(2012)11-0024-01
急性一氧化碳中毒遲發腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指CO中毒后大約經過2-60天表現正常或接近正常的“假愈期”后,再次出現以認知和學習記憶功能障礙為主的一系列神經及精神癥狀,臨床表現以癡呆為主,可伴有精神和意識障礙、錐體及錐體外系功能障礙等。是急性一氧化碳中毒最常見、最嚴重的并發癥,由于目前對該病發病機制尚不清楚,更沒有明確的檢查手段和有效的治療方法,因此對該病進行早期診斷和治療對患者預后有著重要意義。2010年10月-2012年4月我院共收住20例DEACMP患者,我們對其MRI資料進行了總結,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象。所有20例患者均為我院2010年10月-2012年4月因急性一氧化碳中毒住院治療中病情演變并確診為DEACMP的病人作為實驗組,其中男11例,女9例,年齡37-85歲,平均59.7歲。所有患者均有明確CO接觸史,昏迷時間5-60小時。在CO中毒初始癥狀恢復后1-2周后突然或漸進性出現神經及精神癥狀。DEACMP的診斷均符合第7版《內科學》診斷標準[1]。另選取同期因急性一氧化碳中毒而未并發DEACMP住院的病人20例作為對照組,其中男10例,女10例,年齡35-82歲,平均57.5歲。所有患者入院后主要給與高壓氧、腦神經細胞保護劑、脫水降低顱內壓,減輕神經細胞水腫、改善腦部血液循環等治療。兩組患者在年齡、性別、治療方法等方面經統計學處理,無顯著差異(P>0.05)。
1.2 檢查方法。40例DEACMP患者均在發病后72h內和1月后使用Siemens 3.0T超導型磁共振機進行MRI檢查,掃描結束后,在工作站上利用圖像處理軟件進行后期處理,測量雙側大腦皮層半卵圓中心表觀彌散系數(ADC)值。
1.3 統計學方法。采用SPSS11.0軟件進行統計學處理,計量資料以均數±標準差(X2±S)表示,采用t檢驗;率的比較采用X2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
急性CO中毒的MRI主要表現雙側蒼白球、側腦室旁、大腦皮層及皮層下白質區腦水腫,呈長T1、長T2信號,皮質和白質分界不清。DEACMP的MRI顯示蒼白球為對稱性的卵圓形長T1、長T2信號,皮層下白質為對稱性的彌漫、模糊云霧狀長T1、長T2信號,側腦室周圍、半卵圓中心白質亦為對稱云絮狀長T1、長T2信號,胼胝體常受累。DEACMP患者ADC值較單純一氧化碳中毒患者明顯下降,具有統計學意義,見表1。
3 討論
CO是一種無色、無臭、無味、有毒的氣體,CO進入人體后大部分和紅細胞中的血紅蛋白(Hb)結合,形成穩定的COHb。由于CO與血紅蛋白的親和力遠遠大于氧與血紅蛋白的親和力,是氧的240倍,而COHb不能攜帶氧氣,且不易解離,使血液中HbO2的急劇下降,最終引起組織缺氧。DEACMP的病人經過及時治療,大部分能治愈,但仍有10%-30%的病人可發展成為DEACMP,該病多發生在急性中毒后2-3周,對患者及家人的生活影響較大。DEACMP病理改變以大腦皮層下白質和蒼白球最嚴重,海馬結構和小腦病變較輕。可分為5個類型:①蒼白球的變性壞死;②腦白質脫髓鞘;③大腦皮質的海綿狀變;④海馬的壞死性改變;⑤小腦病變,包括壞死或脫髓鞘[2]。由于該病目前其發病機制不明確,主要有缺血缺氧機制、細胞毒性損傷機制、再灌注損傷和自由基機制、興奮性氨基酸毒性作用、血液流變學異常、細胞凋亡及神經免疫損傷機制等多種學說[3]。但尚沒有一種學說能完全解釋該病發病機理,因此也缺乏對該病早期診斷和預測的特異技術。MRI是一種用途廣泛的影像學診斷技術,具有無創傷、無輻射、軟組織對比分辨率高等優點,尤其在神經系統疾病診斷中有著更加突出的優勢。MR擴散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)是近幾年新發展的一種成像技術,是利用磁共振技術在活體上進行水分子擴散與成像的一種方法,并且能夠進行ADC值的測量。由于水分子擴散運動速率與狀態反映的微米數量級的運動變化,因此擴散成像可使MRI對人體的研究深入到了更微觀的水平,能反映人體組織、細胞內外水分子的轉移與跨膜運動、溫度等變化[4]。DEACMP腦缺血缺氧數分鐘后就可引起細胞內外水分子擴散異常、細胞毒性水腫,引起ADC的降低及DWI上信號相對升高,可以非常直觀的量化腦組織缺血的程度。本研究中發現,DEACMP患者MRI主要表現為:雙側大腦皮質下白質、側腦室旁、蒼白球均表現為長T1、長T2信號,但蒼白球表現為對稱性的卵圓形,皮質下白質為對稱性的彌散、模糊云霧狀,側腦室周圍、半卵圓中心白質邊緣較模糊,范圍較大,這些特點有助于DEACMP的診斷,同時發現ADC值下降越明顯發生DEACMP的幾率越大并有統計學意義,可以對早期判斷急性一氧化碳中毒是否并發DEACMP非常重要,對治療方法的選擇及判斷預后有重要意義。
參考文獻
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[2] 任勇軍,翟昭華.急性一氧化碳中毒腦損傷的影像學研究進展[J].放射學實踐,2009,24(8):919
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[4] Vila JF,Meli FJ,Serqueira OE,etal.Diffusion Tensor Magnetic Resonance Imaging:a Promising Technique to Characterize and Track Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning[J].Undersea Hyperb Med,2005,32(3):151-156