摘要:目的:比較重組型纖溶酶原激活劑(rt-PA)和尿激醉(UK)對急性心肌梗死(AMI)溶栓的效果和不良反應。
方法:100例AMI隨即分為:rt-PA組(50例)和UK組(50例),比較兩組溶栓再通率、不良反應發生率。
結果:rt-PA組冠脈總的再通率(88.8%)高于UK組(60.0%)(X2=3.875,P<0.05);rt-PA組在發病3-12h給藥者冠脈再通率(81.1%)。明顯高于UK組(57.5%)(X2=3.793,P<0.05);臨床指標與冠脈造影判定再通的結果比較差異無統計學意義(X2=1.793,P>0.05);臨床指標與冠脈造影判定再通相關(r=0.80,P<0.05);兩組不良反應無統計數意義(P>0.05)。
結論:rt-PA的溶栓冠脈再通率顯著高于UK,臨床指標仍然是判定冠脈再通的有效指征。
關鍵詞:心肌梗死 重組型纖溶酶原激活劑 尿激酶 溶栓治療 冠脈造影
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)11-0158-02
急性心肌梗死(AMI)早期溶栓治療與臨床效果密切相關,冠狀動脈閉塞的再通可降低AMI病死率,有利于挽救瀕死心肌,限制梗死面積,并保持其收縮功能。我們應用重組型纖溶酶原激活劑(rt-PA)和國產尿激酶(UK)靜脈溶栓,觀察兩藥的臨床療效和不良反應,旨在為AMI靜脈溶栓時選擇溶栓劑提供有力的臨床參考依據。
1 資料與方法
1.1 對象。收集2010年1月 -2011年6月急性心肌梗死(AMI)100(男56,女44)例,年齡45-80(63.07±9.88)歲,溶栓距發病時間為(403±160)min;100例AMI均為符合急性心肌梗死溶栓的適應證,且無禁忌證[1]。100例AMI隨機分為:rt-PA組:50(男35,女15)例,平均年齡(62.17±9.65)歲,其中急性前壁梗死(前間壁、廣泛前壁)24例,急性下壁梗死13例,多壁梗死10例,其他壁3例,溶栓距發病時間(420±175)min;UK組:50(男32,女18)例,平均年齡(64.05±8.5)歲,其中急性前壁梗死(前間壁、廣泛前壁)25例,急性下壁梗死14例,多壁梗死9例,其他壁2例,溶栓距發病時間(390±150)min。兩組患者一般資料無顯著差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法。溶栓前常規記錄18導聯心電圖、血尿常規、凝血時間、心肌酶譜、血糖、電解質、肝腎功能、Ibl.型。Rt-PA組:予肝素5000U加NS 20ml 靜推,rt-PA(勃林格殷格翰國際公司生產)15mg 于 1-2min 靜脈推注,繼而30min內靜脈推注 rt—PA35mg,緊接著18min內靜脈推注 rt—PA20mg,如臨床再通,予肝素5000U 加 NS 20ml 靜推,并繼續肝素750-1000U/h維持48h,檢測活化部分凝血活酶時間(APTT)Q4h,保持在對照組2倍時間;如臨床不通則追加 rt-PA 20 mg 15min內推完,并繼續按上述方案肝素維持。UK組:150萬U UK(廣東天普生物制藥有限公司生產)加生理鹽水100ml中于30min內滴注。兩組在溶栓前均嚼服阿司匹林0.3g。兩組部分病例溶栓后行補救性經皮腔內冠狀動脈成形術(PT-CA)或擇期行冠脈造影,以判定冠脈是否再通。兩組患者一般治療包括吸氧、擴張血管、心電監護、鎮靜止痛、消除心律失常、控制休克、治療心力衰竭等。
1.3 再通標準[2]。①自溶栓開始胸痛2h內緩解或消失;②2h內ST段太高最明顯的導聯ST段下降≥50%;③血清CK,CK-MB峰值分別提前至起病14-16h內;④2h內出現再灌注心律失常。具備前36項中任意2項者為在通。其他為參考標準。
1.4 觀察指標。冠脈總的再通率、冠脈造影不良反應。
1.5 不良反應。不良反應主要是過敏反應、低血壓和出血。出血按程度分為[3];輕度出血(皮膚、黏膜出血,肉眼或鏡下血尿,嘔吐少量咖啡樣物,黑便,痰中帶血);重度出血(大咯血或消化道大出血等需要輸血者);危及生命的出血(顱內、蛛網膜下腔、縱膈或心包出血)。
1.6 統計學處理。用SPSS12.0統計軟件做統計分析。用X2檢驗和直線相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 冠脈再通率。rt-PA組冠脈總的再通率(88.8%)高于UK組(60.0%)(X2=3.875,P<0.05);rt-PA組在發病3-12h給藥者冠脈再通率(81.1%),明顯高于UK組(57.5%)(X2=3.793,P<0.05),見表1。
2.2 冠脈造影結果分析。比較50例的臨床指標和冠脈造影,結果36例臨床判定再通者冠脈造影TIMI血流≤1級2例,血流≥2級34例;14例臨床判定未通者冠脈造影TIMI血流≤1級14例血流≥2級為0。臨床指標與冠脈造影判定冠脈再通的結果比較差異無統計學意義(X2=1.793,P>0.05),臨床指標與冠脈造影判定再通相關(r=0.80,P<0.05),見表2。
3 討論
AMI系由冠狀動脈急性閉塞引發,導致其供血區域的心肌細胞相繼缺血、損傷及壞死。有文獻報道,90%的AMI是冠狀動脈血栓閉塞所致[4]。AMI發生后,及時采取有效的梗死相關血管再灌注療法,可挽救一些瀕死的心肌細胞,使梗死區域壞死總面積縮小,或者使心肌細胞島狀存活,甚至在一些患者中可避免演變為全層性透壁梗死。多項臨床試驗的結果表明,AMI后溶栓治療降低病死率與發病至開始溶栓的延遲時間有關rt-PA和UK是目前臨床常用的兩種治療AMI的溶栓劑。國家“八五”攻關課題顯示:國產UK對AMI溶栓后的血管再通過率是69.5%[5]。我國rt-PA與AMI對比研究結果表明,國人于90min內輸注50mgrt-PA可獲得西方人90min內輸注100mgrt-PA相類似的冠脈開通率,故國內推薦小劑量治療方案,即先推注8mg,繼而90min內靜滴42mg。此法不僅可減少患者經濟負擔,而且可能減少出血并發癥。本組觀察的結果顯示,rt-PA組冠脈總的再通率(88.8%)高于UK組(60.0%)(X2=3.875,P<0.05);rt-PA組在發病3-12h給藥者冠脈再通率(81.1%),明顯高于UK組(57.5%)(X2=3.793,P<0.05);不良反應兩組比較無統計學意義(P>0.05)。冠脈造影是一種直觀的用于冠心病診斷及評估的方法,它既能顯示冠狀動脈病變的過程和范圍,又能評估其預后,至今仍作為診斷及評估冠心病的金指標。但冠狀造影作為一種有創性的檢查方法,只有一定技術水平及工作條件醫院才能開展,不能廣泛地應用于臨床。本文結果表明,臨床指標與冠脈造影判定冠脈再通的結果比較差異無統計學意義(X2 = 1.793,P>0.05);臨床指標與冠脈造影判定再通相關(r=0.80,P<0.05);表明在沒有冠狀造影的條件下,臨床指標仍然是判定冠狀再通的有效標準。筆者還觀察了溶栓時機與梗死相關血管再通率的時效關系,結果顯示,無論是rt-PA還是UK,在距發病3h內溶栓較距發病3-12h溶栓者有提高血管再通率的趨勢,故開通AMI患者搶救綠色通道、盡量縮小患者就診至溶栓的時間窗、盡早開通梗死相關血管,能最大限度挽救瀕死心肌,減少并發癥,降低急性心梗死病率。
參考文獻
[1] 高潤霖.急性心肌梗死診斷和治療指南[J],中華心血管病雜志,2001,29(12):705-720
[2] 中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死溶栓療法參考方案[J].中華心血管病雜志,1996,24(5);328-329
[3] 計達,朱海燕,沈洪,等.急性心肌梗死溶栓治療后臨床指標與冠脈造影判斷冠脈再通的效能對比研究[J].中國急救醫學,2005,25(1):13-14
[4] 焦昌安,邱朝輝,陳陽,等.不同劑量重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療急性心肌梗死的療效評價[J].老年醫學與保健,2009,15(1):46-48
[5] 高潤霖.從急性心肌梗死治療指南看再灌注治療策略的選擇[J].中華心血管病雜志,2005,33(11):1061-1064