急性酒精中毒致多臟器損害5例

關(guān)鍵詞：酒精中毒 上消化道出血 腦出血 心肌損害 腎功能損害 多臟器功能損害 高鉀血癥 代謝性酸中毒 心跳驟停

【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）12-0494-01

急性酒精中毒合并多臟器功能損害的病例近年來有不斷增多的趨勢。由于酒精中毒為常見病癥，又因共飲者及家屬缺乏疾病的救治常識，易造成延遲就診、漏診或誤診誤治，導(dǎo)致病情進一步惡化，甚至死亡。2007年1月至2012年1月共收治急性酒精中毒合并多臟器損害患者5例，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 病例選擇。急性酒精中毒合并多臟器損害5例，男性4例，女性1例。年齡20-30歲1例，30-40歲3例，40-50歲1例，有高血壓病史2例。

1.2 臨床表現(xiàn)。所有患者均在飲酒后10小時內(nèi)發(fā)病，飲入白酒量約半斤至一斤半。發(fā)病后4小時內(nèi)就診（3例），1例6小時后就診，1例約14小時就診。5例患者均有不同程度的意識障礙，其中譫妄狀態(tài)（2例），淺昏迷（2例），重度昏迷（1例）。其中1例高血壓患者淺昏迷，噴射性嘔吐，診斷腦出血。2例譫妄狀態(tài)患者均嘔吐咖啡色樣為內(nèi)容物，其中1例合并心肌損害，1例合并心肌及腎功能損害。1例淺昏迷患者心臟、肝臟、腎臟等多臟器功能損害。1例重度昏迷患者多臟器損害，并出現(xiàn)代謝性酸中毒及高鉀血癥，入院近1小時突然出現(xiàn)心跳驟停、呼吸停止，搶救無效死亡。

1.3 輔助檢查。5例患者均行頭顱CT檢查，1例左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血約8ml，其余4例未見異常。所有患者血糖均有不同程度增高，在7.8-16.9mmol/L，除死亡患者外，其余病情好轉(zhuǎn)后血糖恢復(fù)正常。血常規(guī)白細胞及中性粒細胞升高2例，其中死亡患者表現(xiàn)紅細胞、紅細胞壓積及血紅蛋白均升高，提示血容量不足。肝功能ALT72-183U/L，總蛋白92.4U/L，白蛋白55.6g/l。心肌酶譜AST60-144U/L，CKMB 31-165U/L，CK326-845U/L。腎功能BUN 8.92-11.2mmolL/L，Cr168mmol/L；其中死亡患者CO216-19mmol/L。死亡患者電解質(zhì)血清鉀5.85-8.02mmol/L，其余4例正常范圍。心電圖示竇性心動過速（P104-120次/分）3例。

1.4 治療及預(yù)后。嘔吐者及時清理呼吸道異物，保持呼吸道通暢，給予鼻導(dǎo)管吸氧或面罩吸氧。均應(yīng)用納洛酮1.2-2.0mg靜點解酒，醒腦靜20ml促醒，泮托拉唑80mg抑酸、保護胃黏膜以及預(yù)防及減輕上消化道出血。腦出血者應(yīng)用20%甘露醇液250ml靜點降顱壓、減輕腦細胞水腫，新凝靈0.6止血，能量合劑營養(yǎng)腦細胞。心肌受損應(yīng)用果糖10g、能量合劑以營養(yǎng)心肌細胞。腎功能受損應(yīng)用呋塞米針20-40mg促進排泄，減輕腎臟負荷。肝功能受損嚴重應(yīng)用甘草酸二胺注射液150mg降酶保護肝臟。1例電解質(zhì)酸堿失衡患者為代謝性酸中毒合并高鉀血癥，予5%碳酸氫鈉150ml及胰島素15U靜點，入院近1小時突然出現(xiàn)心跳驟停，急予氣管插管、胸外心臟按壓及應(yīng)用呼吸興奮劑腎上腺素、利多卡因、阿托品、多巴胺等藥物約2分鐘心跳、呼吸恢復(fù)；約15分鐘后再次出現(xiàn)心跳驟停、呼吸停止，予呼吸機輔助呼吸，胸外心臟按壓，心臟除顫3次（200J、300J、360J）搶救無效死亡。其余4例經(jīng)內(nèi)科保守治療好轉(zhuǎn)出院（4-14天），均未遺留任何后遺癥。

2 討論

隨著人們物質(zhì)生活水平的不斷提高，人與人交往頻繁，我國飲酒的人數(shù)也不斷增加。故而出現(xiàn)消化道出血的病例已很多，引起腦出血病例較少，其發(fā)生的機制可能是：①酒精被胃腸道吸收，導(dǎo)致胃腸道粘膜糜爛，加之嘔吐劇烈而出現(xiàn)消化道出血。②酒精可直接抑制血小板生成與成熟，使血小板壽命縮短，同時可伴發(fā)多種血液凝固功能障礙，因而易出血。③大量飲酒后使人興奮，腦血流量增加，出現(xiàn)腦及腦膜充血，最終動脈破裂。④高血壓患者腦血管在長期的高壓之下發(fā)生退行性變和動脈硬化，飲大量酒后，血壓急劇上升，使硬化的動脈破裂出血。延遲就診患者可出現(xiàn)多臟器功能損害，其機制為：①酒精可使各系統(tǒng)器官組織細胞脫水、變性、壞死，導(dǎo)致肝細胞、心肌細胞受損，表現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶、心肌酶急劇上升，腎小管上皮細胞受損，出現(xiàn)尿酸、肌酐升高。②重度酒精中毒可發(fā)生電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂。死亡患者代謝性酸中毒、高血鉀機制可能為：①患者存在上消化道出血，胃里遺留血液吸收亦可導(dǎo)致血清鉀升高。②患者飲酒后嘔吐，且一天未進食，血常規(guī)示血容量不足，引起腎前性腎功能受損，一方面使鉀離子排除減少，另一方面導(dǎo)致代謝性酸中毒，鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移和腎泌鉀減少，故而使血清鉀升高。高鉀血癥導(dǎo)致心跳驟停機制為：①高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，且極易引起折返運動而引起室性異位節(jié)律，表現(xiàn)為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。②高鉀對心肌毒性作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥臨床表現(xiàn)較明顯。

總之，急性酒精中毒大多數(shù)預(yù)后良好，但應(yīng)該充分重視大劑量酒精，延遲就診等情況下所致多臟器功能不全，并及時積極對癥治療，必要時可行血透治療。

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