臨床常見革蘭陽性球菌的分布和耐藥性分析

【摘要】 目的 了解某院2011年常見臨床分離革蘭陽性球菌的分布和耐藥性情況。方法 采用紙片擴散法（KB法）進行藥敏試驗，以美國臨床實驗室標準委員會（CLSI）2010年版為判斷標準，藥敏結果使用WHO提供的WHONET 5.5軟件進行統計分析。結果 分離到的革蘭陽性球菌538株，其中金黃色葡萄球菌216株（40.1%），凝固酶陰性葡萄球菌148株（27.5%），糞腸球菌62株（11.5%），屎腸球菌43株（8.0%），肺炎鏈球菌45株（8.4%）。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌（MRCNS）的檢出率分別為39.4%和838%，屎腸球菌和糞腸球菌的慶大霉素高水平耐藥（HLGR）檢出率分別為67.4%和43.5%。耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）的檢出率為8.9%。結論 糖肽類及唑烷酮類藥物對葡萄球菌仍具有很強的抗菌作用，應加強醫院感染控制及抗生素的合理使用。

【關鍵詞】 革蘭陽性球菌；耐藥性分析

文章編號：1003-1383（2013）04-0562-03 中圖分類號：R915 文獻標識碼：A

作者簡介：趙衛新（1963-），男，廣西貴港市人，副主任技師。果中，革蘭陽性球菌的分離率為28.4%，且由于臨床各類抗生素的廣泛使用，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）、耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌（MRCNS）的檢出率不斷升高，且其耐藥性亦呈上升趨勢[1]。為了解革蘭陽性球菌的分布及耐藥譜動向，指導臨床合理用藥，更好地控制耐藥菌的發生和傳播，我們對臨床分離的革蘭陽性球菌進行了相關的統計和分析，現將結果報道如下。

材料與方法 1.臨床分離菌株 538株革蘭陽性球菌分離自我院2011年臨床送檢的痰液、尿液、血液、分泌物等標本。同一患者同一部位連續分離出相同菌株，取首次分離菌株。標準質控菌株：金黃色葡萄球菌ATCC 25923、糞腸球菌ATCC 29212和肺炎鏈球菌ATCC 49619均購自中國藥品生物制品檢定所。

2.菌種鑒定 菌種鑒定采用梅里埃ATB微生物鑒定系統。

3.藥物敏感試驗 采用KB（紙片擴散）法。藥敏紙片及培養基為英國OXOID公司產品；肺炎鏈球菌的青霉素耐藥試驗采用肉湯稀釋法。試驗方法與判定標準按美國臨床實驗室標準化研究所（CLSI）2010年版的規定[2]。

4.統計學方法 使用WHO提供的WHONET 5.5軟件進行數據處理，為方便統計，“耐藥”包括了“中介”結果。

結 果 1.細菌及其分布 本次共收集到革蘭陽性球菌538株，其中葡萄球菌屬細菌364株（占67.7%），腸球菌屬細菌114株（占21.2%），鏈球菌屬細菌60株（占11.2%）。臨床常見分離革蘭陽性球菌菌株見表1。

2.常見革蘭陽性球菌的藥物敏感試驗結果

（1）葡萄球菌屬細菌：調查結果顯示，MRSA和MRCNS的檢出率分別為39.4%和83.8%。MRSA和MRCNS對多種藥物的耐藥率顯著高于甲氧西林敏感的菌株（MSSA和MSCNS）；未檢出對糖肽類（萬古霉素和替考拉寧）和唑烷酮類（利奈唑胺）抗生素耐藥的葡萄球菌。結果詳見表2。

（2）腸球菌屬：分離到的114株腸球菌屬細菌中，以屎腸球菌和糞腸球菌為主，分別占37.7%和54.4%。屎腸球菌和糞腸球菌的耐高水平慶大霉素（HLGR）的檢出率分別為67.4%和43.5%。本次調查僅收集到2株耐萬古霉素的屎腸球菌；未發現利奈唑胺耐藥的腸球菌。結果詳見表3。

（3）肺炎鏈球菌：分離到的肺炎鏈球菌主要是來自兒童。耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）的檢出率為8.9%，稍低于朱德妹[1]和鄭波[3]報道的結果。未檢出萬古霉素耐藥的肺炎鏈球菌。結果見表4。

討 論 本次調查結果顯示，葡萄球菌屬中MRSA和MRCNS檢出率分別為39.4%和83.8%，兩者的檢出率與國內兩家主要監測機構監測結果不盡相同[1，3]。葡萄球菌對青霉素類耐藥性的產生，主要是其可產生β內酰胺酶和青霉素結合蛋白（PBPs）。未發現對萬古霉素不敏感的葡萄球菌，我國目前也尚未發現萬古霉素耐藥的葡萄球菌。但近年有文獻報道，萬古霉素對金葡菌的MIC有所增高，其中異質性萬古霉素中介金黃色葡萄球菌（hVISA）菌株的存在，可能是萬古霉素MIC增高的因素之一[4]。

本組監測結果表明，屎腸球菌對多種藥物的耐藥率高于糞腸球菌。腸球菌對多種藥物如氨基糖苷類藥物天然耐藥，其對氨基糖苷類藥物的耐藥機制，主要是由于產生氨基糖苷修飾酶和鈍化酶所致，本次監測糞腸球菌和屎腸球菌HLGR的檢出率分別為67.4%和43.5%。調查顯示，腸球菌對大環內酯類藥物紅霉素的耐藥率高于85%，其對紅霉素的耐藥機制主要是由編碼23S rRNA甲基化酶的erm基因所介導。本實驗集收到2株耐萬古霉素的屎腸球菌，分離率與國內各監測機構相近。耐萬古霉素腸球菌（VRE）對萬古霉素的耐藥性多數是由位于染色體或質粒上的耐藥基因所介導。這些耐藥基因型可分為vanA、vanB、vanC、vanD、vanE、vanG等6種。其中僅vanA和vanB型有重要臨床意義，且僅以vanA最常見[5，6]。更為重要的是腸球菌可將這些耐藥基因傳遞到毒性更強的金黃色葡萄球菌，使之成為耐萬古霉素金黃色葡萄球菌（VRSA），國外曾有相關報道[7]。筆者認為，在臨床上對腸球菌感染的治療應慎用萬古霉素，以免誘發相關耐藥株的傳播和流行。

參考文獻[1]朱德妹，汪 復，胡付品，等.2010年中國CHINET細菌耐藥性監測[J].中國感染與化療雜志，2011，11（5）：321329.

[2]Clinical and Laboratory Standard Institute[S].Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing；Twentieth Informational Supplement，2010，30（1）：M100S20.

[3]鄭 波，呂 媛，王 珊.2010年度衛生部全國細菌耐藥性監測報告：革蘭陽性菌耐藥監測[J].中華醫院感染學雜志，2011，21（24）：51285132.

[4]Sakoulas G，Moellering RC Jr.Increasing antibiotic resistance among methicillinresistant staphytococcus aureus strains[J].Clin Infect Dis， 2008，46（S5）：S360S367.

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[6]Zhanel GG，Laing NM，Nichol KA，et al.Antibiotic activity against urinary tract infection（UTI） isolates of vancomycinresistat enterococci（VRE）：results from the 2002 north American vancomycin resistant enterococci susceptibility study（NAVRESS）[J].J Antimicrob Chemother，2003，52（3）：382388.

[7]Whitener C J，Pakr SY，Borwne F A，et al.Vancomycinresistant Staphylococcus Aureus in the absence of vancomycin exposure[J].Clin Infect Dis，2004，38（8）：10491055.