宮內感染致新生兒感染性休克2例

[摘要] 目的 加強對宮內感染致新生兒感染性休克的認識和重視，以期能做到早期治療、早期預防。 方法 分析我院收治的2例宮內感染致新生兒感染性休克患兒的臨床特征。 結果 胎兒宮內感染以病毒感染為主，出生后新生兒常無明顯敗血癥早期的“五不”表現（即不吃、不哭、不動、體溫不升、體重不增），常直接進入感染性休克階段，病程進展極為迅速。 結論 宮內感染致新生兒感染性休克臨床表現并不典型，常以急進性的多器官功能障礙綜合征出現，早期抗感染、抗病毒、抗休克治療，積極預防和治療各種并發癥是降低該病死亡率的重要手段。

[關鍵詞] 新生兒；宮內感染；休克

[中圖分類號] R631.4 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-9701（2013）01-0113-02

本文對我院收治的2例進行探討，以加強對宮內感染致新生兒感染性休克的認識和重視，以期能做到早期治療、早期預防。 方法 分析我院收治的2例宮內感染致新生兒感染性休克患兒的臨床特征。

1 臨床資料

病例1：患兒 女，3 d，G2P1足月順產娩出，無產傷及窒息史，娩出后一般情況好。第3天患兒無誘因出現發熱，體溫38℃，且精神漸差，食奶減少。我科以“敗血癥”收入院。入院查體：T：38.2℃，P：165次/min， R： 68次/min，Bp： 70/38 mm Hg， W：2.8 kg，面色紅潤，哭聲響亮。呼吸稍促，無三凹癥。皮膚中度黃染，四肢涼，毛細血管再充盈時間約5秒。前囟平坦，雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏。雙肺呼吸音清晰，心音有力無雜音。腹軟，肝肋下4 cm，脾肋下3 cm。四肢肌張力正常。生理反射正常。入院輔檢Blood-RtHb：168 g/L，WBC： 8.5×109，N：67%，L：31%，PLT： 345×109。血氣pH：7.30， PO2 86 mm Hg，PCO2：21 mm Hg，HCO3-18 mmol/L，BE -5 mmol/L。生化：ALT：385 μ/L ，AST：405 μ/L ，TB：51 g/L A：30 g/L，TBIL：265.32 mmol/L，DBIL：36.55 mmol/L，BUN：3.56 mmol/L，GREA：85 mmol/L，GK：865.2 mmol/L， GKMB： 153.21 mmol/L，LDH：977.3 mmol/L，HBDH： 1 025.1 mmol/L， CRP<5 mg/L。胸片：雙肺紋理增粗。入院診斷敗血癥；感染性休克。入院后給予監護，擴容，多巴胺改善循環，頭孢吡肟抗炎，止血，IVIG，白蛋白支持治療。但患兒入院24 h持續38℃以上，四肢厥冷并出現花斑紋樣改變，進而出現面色蒼黃，穿刺部位出血不止。急查凝血功能：APTT：64 s，PT：45 s，TT：67 s，FIB：1.1 g/L，D二聚體陽性。復查血常規：Hb：105g/L，WBC：22.7×109，PLT：72×109， 補充診斷感染性休克并 DIC。補充新鮮血漿，小劑量肝素皮下注射。并給予甲強龍沖擊治療。患兒病情無明顯改善，且出現呼吸困難，腹脹嘔吐，血便，腸鳴音消失。腹部平片提示腸管擴張，可見多個液平面，黏膜下可見腸壁囊樣積氣。診斷為壞死性小腸炎。家長了解病情后放棄治療。不久患兒死亡。1周后血培養結果回報：無細菌生長。TORCH CMV-IgM IgG均陽性，CMV-DNA陽性。患兒母親產后也持續發熱，抗生素治療無效。查CMV-IgM IgG陽性。換用更昔洛韋后4 d體溫正常。該患兒確診為巨細胞包涵體病， 感染性休克， 多器官功能衰竭。

病例2：患兒， 男，G3P1 孕35+3周順產娩出。母親產前未正規產檢。分娩前查出患有梅毒，孕期未經任何治療。患兒娩出后即出現呼吸困難，呻吟。轉入我科。入院查體：T低， P： 180次/分 ，R： 85次/分，Bp：46/32mmHg .W：2.45 kg 早產兒外觀，神志清楚，軀干部可見較多暗紅色、大小不等的皮疹，少許破潰。呼吸急促，呻吟，三凹癥明顯。雙肺呼吸音減弱，無明顯啰音。心音低頓，無雜音。腹脹明顯，可見腹壁靜脈怒張。肝肋下5 cm，脾肋下4 cm。腸鳴音減弱。四肢涼，可見花斑紋樣改變。毛細血管再充盈時間>5 s。入院輔檢血常規，Hb：132 g/L，WBC：25.6×109，N：78%，L：19%，PLT： 80×109。血氣： pH：7.25，PO2 40 mm Hg， PCO2：50 mm Hg， HCO3-：12 mmol/L，BE，-12 mmol/L。生化：ALT： 210u/L ，AST： 325u/L ，TB 45g/L，A：25g/L， TBIL：108.3 mmol/L，DBIL：42.1 mmol/L ，BUN： 2.15 mmol/L，GREA：98 mmol/L，GK：1025.2 mmol/L，GKMB：186.21 mmol/L，LDH：1 125.2 mmol/L，HBDH ：1356.3 mmol/L，CRP<5 mg/L，RPR和梅毒確診實驗均陽性，梅毒螺旋體DNA陽性，Torch陰性。胸片提示雙肺透亮度降低，可見明顯斑片狀影，考慮新生兒肺炎。入院后診斷為先天性梅毒、感染性休克、新生兒肺炎。立即給予監護，無創CPAP氧療糾正缺氧，禁食胃腸減壓，糾酸擴容，另一通道多巴胺持續泵人改善循環，青霉素抗炎，止血，IVIG，白蛋白支持治療。同時也給予小劑量肝素預防DIC。24 h患兒循環明顯改善，血壓升至正常，四肢變暖，心率下降。3 d后順利脫離CPAP且皮疹漸消退，1周后停氧.病情穩定后腰穿。腦脊液未檢測出梅毒抗體。青霉素治療兩周，患兒治愈出院。隨訪至今，患兒生長發育正常，智力和同齡兒無差異。梅毒抗體1年后轉陰。

2 討論

臨床上因感染性休克導致新生兒死亡的病例并不少見，新生兒常死于多器官功能障礙綜合征（MODS）。宮內感染使新生兒起病更加隱匿，病情進展迅速。因缺乏典型的早期的敗血癥的“五不”即不吃、不哭、不動、體溫不升、體重不增的表現，常不能引起臨床醫生足夠重視，病程進展快，常直接進入感染性休克階段。病情兇險，死亡率較高，理應引起我們臨床醫生的足夠重視。

宮內感染所致的感染性休克病程一般較長，常存在多器官受累，且病情多較重，行單純的抗感染治療效果常不明顯，因胎兒宮內感染以病毒感染居多，上述1例患兒為病毒感染（巨細胞包涵體病毒），另1例則為梅毒螺旋體感染，因而在行抗感染治療的同時，應積極查找感染源，及時調整治療方案。宮內感染所致的感染性休克預后一般較差，因而早期對新生兒感染性休克加以警惕與預防，十分必要。患兒具備以下征象時可臨床診斷感染性休克：①高熱或體溫不升，懷疑或證實由感染引起；②存在組織灌注不足的臨床體征： 意識改變、毛細血管再充盈時間延長 >2 s（冷休克），脈搏細弱（冷休克），肢端濕冷（冷休克）；或毛細血管閃速再充盈（暖休克）、洪脈和脈壓增寬（暖休克）；或尿量減少<1 mL/（kg·h）。感染性休克不一定存在低血壓，但疑有感染患兒出現低血壓一定是感染性休克[1]。

對于感染性休克的治療我們的體會是：①休克時皮膚顏色改變、四肢溫度下降及毛細血管再充盈時間延長是最早出現的臨床表現。因高危新生兒應入新生兒監護室，嚴密監測血壓、體溫、脈搏、呼吸等生命體征， 注意內環境的監測，包括血糖、血常規、血氣、電解質、肝腎功能心肌酶、凝血功能。及時發現病情變化掌握休克早期診斷標準，早期治療。②呼吸支持：新生兒休克時肺功能障礙明顯，應用呼吸支持治療、維護肺功能是治療休克的重要措施之一[2]，呼吸支持可使體內積蓄的乳酸進入三羧酸循環，從而改善代謝性酸中毒，還可使血管緊張素Ι轉變為血管緊張素Ⅱ，有利于血壓回升[3]，同時保證機體的氧合功能，解除呼吸肌疲勞和中樞抑制所致的通氣障礙，使二氧化碳分壓下降，維護肺泡擴張，減輕肺水腫[4]。③液體復蘇快速靜脈滴注或應用裝置 （加壓袋）快速靜脈滴注液體 20 mL/kg（等張鹽水或 50 g/L清蛋白），同時注意有無肺部啰音、奔馬律、肝大及呼吸費力出現。④血管活性藥物應用：交感神經興奮是導致病情進展的主要病理基礎，阻斷交感神經持續興奮是治療體克的重要環節[5]，糾酸擴容同時盡早應用多巴胺、多巴酚丁胺和強心利尿等藥物，盡量縮短休克時間。⑤盡早使用皮質激素，主張早期應用肝素，不必等待出現高凝狀態或DIC實驗指標陽性，且趨向超小劑量和皮下注射。⑥加強IVIG、白蛋白、血漿支持治療。病例2經過我們的積極治療后，病情得到明顯控制，且預后良好。

宮內感染致新生兒感染性休克患兒的預后較差。目前認為早期抗感染、抗病毒及抗休克治療，積極預防和治療各種并發癥是降低該病死亡率的重要手段。

[參考文獻]

[1] 蔡愛東，李灼，梅小麗，等. 小兒、新生兒感染性休克血液動力學支持臨床實踐指南解讀：小兒感染性休克診治指南[J]. 實用兒科臨床雜志，2009，24（22）：33.

[2] 嚴爭，林敦彬，李慧貞，等. 窒息新生兒臍血內皮素和一氧化氮化及其意義[J]. 實用兒科臨床雜志，2004，19（10）：833-834.

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[4] 韓玉昆，張賀，郝良純，等. 新生兒休克的呼吸支持治療[J]. 中華兒科雜志，1994，32（3）：161-163.

[5] 吳玉斌，韓曉華，韓玉昆. 新生兒休克時體液因子改變與臨床體征的關系[J]. 中華兒科雜志，1998，36（3）：162-164.

（收稿日期：2012-11-20）