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硬膜外自控鎮(zhèn)痛對(duì)胸部手術(shù)患者術(shù)后肺功能及炎性因子的影響

2013-01-01 00:00:00吳熙林康許建軍
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2013年1期

[摘要]目的 探討硬膜外自控鎮(zhèn)痛對(duì)胸部手術(shù)患者術(shù)后肺功能及炎性因子的影響。 方法 將在我院進(jìn)行胸部手術(shù)的患者40例隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,各20例,實(shí)驗(yàn)組采用硬膜外自控鎮(zhèn)痛,對(duì)照組采用靜脈自控鎮(zhèn)痛。觀察并比較實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組術(shù)前和術(shù)后鎮(zhèn)痛期間相關(guān)指標(biāo)。 結(jié)果 兩組患者手術(shù)后RR都明顯比術(shù)前快(P < 0.05),但Vc、Vt及SpO2都明顯低于術(shù)前(P < 0.05),各個(gè)指標(biāo)的組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。 結(jié)論 胸部手術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛的效果明顯好于靜脈自控鎮(zhèn)痛。

[關(guān)鍵詞] 硬膜外自控鎮(zhèn)痛;靜脈自控鎮(zhèn)痛;肺功能;炎性因子

[中圖分類號(hào)] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2013)01-0056-02

胸部手術(shù)后患者出現(xiàn)并發(fā)癥的主要因素之一是肺功能較低,盡管引起病理、生理改變的因素較多,但是手術(shù)后的疼痛是不可忽略的原因。恰當(dāng)?shù)男g(shù)后鎮(zhèn)痛不但能夠緩解患者的痛苦,也可以降低手術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率,促進(jìn)患者的康復(fù),而患者自控鎮(zhèn)痛方法能夠提高鎮(zhèn)痛的效果[1]。本組研究的目的是探討靜脈自控鎮(zhèn)痛(patient-controlled intravenous analgesia, PCIA)和硬膜外自控鎮(zhèn)痛(patient-controlled epidural analgesia,PCEA)對(duì)胸部手術(shù)后患者肺功能的影響。現(xiàn)將在我院進(jìn)行胸部手術(shù)的患者40例的完整臨床資料進(jìn)行回顧性分析,并總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院從2009年1月~2012年5月收治的肺癌患者40例,本組研究經(jīng)過我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),并取得患者的知情同意,年齡28~67歲,男29例,女11例,ASA為Ⅰ~Ⅱ級(jí),排除糖尿病、心臟病、高血壓及免疫系統(tǒng)疾病,術(shù)前均未進(jìn)行免疫治療、化療和放療,圍術(shù)期均未輸血。

1.2 方法

1.2.1 麻醉及鎮(zhèn)痛方法 采用靜吸復(fù)合全身麻醉。所有患者均未使用術(shù)前藥。麻醉誘導(dǎo):靜注芬太尼(3~5)μg/kg、異丙酚(1~2)mg/kg、羅庫(kù)溴銨0.6 mg/kg后進(jìn)行支氣管插管。術(shù)中使用七氟醚、芬太尼、羅庫(kù)溴銨進(jìn)行麻醉維持。實(shí)驗(yàn)組于麻醉誘導(dǎo)之前進(jìn)行硬膜外穿刺,穿刺點(diǎn)選擇T7~T8或T6~T7,穿刺成功后硬膜外留置導(dǎo)管,給予1.5%利多卡因3~5 mL作為試驗(yàn)劑量,以確定導(dǎo)管位于硬膜外腔后備用。手術(shù)結(jié)束后連接江蘇南通愛朋電子泵進(jìn)行硬膜外自控鎮(zhèn)痛,用藥方案是布比卡因(0.125%)+嗎啡(0.1 mg/mL),背景量為2 mL/h,一次劑量為2 mL,鎖定時(shí)間是20 min[2]。對(duì)照組患者手術(shù)結(jié)束后從頸內(nèi)靜脈接入江蘇南通愛朋電子泵進(jìn)行靜脈自控鎮(zhèn)痛,用藥方案是氟哌利多(0.05 mg/mL)+嗎啡(1 mg/mL),背景量是2 mL/h,一次劑量為1 mL,鎖定時(shí)間是5 min。

1.2.2 觀測(cè)指標(biāo) 使用Medishield RM121肺量計(jì)檢測(cè)術(shù)后兩天及術(shù)前患者潮氣量(tidalvolume,Vt)、肺活量(vital capacity,Vc)和呼吸頻率(respiration rate,RR),并記錄患者吸氣時(shí)動(dòng)脈氧飽和度(saturation of pulse oximetry,SpO2)。術(shù)后第2天行疼痛評(píng)分,使用視覺模擬評(píng)分法(visual analogue scale,VAS)評(píng)估患者在深呼吸、靜息及咳嗽時(shí)的疼痛情況。分別在術(shù)后第2天檢測(cè)IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)本研究所有觀察指標(biāo)的檢測(cè)結(jié)果采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組一般資料之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。兩組數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn),比較兩組患者術(shù)后恢復(fù)肺功能的相關(guān)指標(biāo)恢復(fù)情況,來比較兩組數(shù)據(jù)。兩組患者手術(shù)后RR(t = -6.3,t = -10.6)都明顯比術(shù)前快(P < 0.05),但Vc(t = 36.9,t = 40.8)、Vt(t = 17.4,t = 19.3)及SpO2(t = 28.9,t = 46.5)都明顯低于術(shù)前(P < 0.05),但各個(gè)指標(biāo)的組間差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組肺功能情況詳見表1。

實(shí)驗(yàn)組VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組,這種差異在患者深呼吸(t = -8.1)和靜息(t = -8.2)時(shí)更明顯(P < 0.05)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組VAS評(píng)分詳細(xì)情況見表2。

兩組數(shù)據(jù)中的炎癥因子均為術(shù)后第2天檢測(cè)的,炎性因子濃度越高,說明炎癥作用越明顯,實(shí)驗(yàn)組IL-5(t = -0.9)及TNF-α(t = -4.01)明顯低于對(duì)照組,IL-4(t = 1.2),IL-10(t = 0.7)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組炎性因子濃度對(duì)比情況詳見表3。

3 討論

本組中實(shí)驗(yàn)組VAS評(píng)分明顯比對(duì)照組低,特別在咳嗽和深呼吸時(shí),但是兩組患者術(shù)后RR、Vc、Vt及SpO2都沒有組間差異(P > 0.05),說明硬膜外自控鎮(zhèn)痛可提供更好的鎮(zhèn)痛效果,但不能改善肺功能。

引起胸部手術(shù)后肺功能降低的原因較多,如切口疼痛、膈肌不完整、功能余氣量降低和呼吸肌麻痹等,其中主要因素是手術(shù)創(chuàng)傷[3]。胸部手術(shù)因?yàn)槠茐牧死唛g肌及膈肌,導(dǎo)致通氣動(dòng)力遭到損害(膈肌提供通氣動(dòng)力的70%),進(jìn)而引起術(shù)后肺功能明顯下降。SpO2是反映組織氧合狀況的指標(biāo),受到患者循環(huán)、呼吸等影響。本組中實(shí)驗(yàn)組鎮(zhèn)痛效果明顯好于對(duì)照組,但兩組患者術(shù)后SpO2都比術(shù)前低,且下降程度類似,說明良好的鎮(zhèn)痛并不是影響SpO2的關(guān)鍵因素。

盡管硬膜外自控鎮(zhèn)痛未必能改善肺功能,但卻是降低術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率的有效方法。由于良好的鎮(zhèn)痛效果讓患者不害怕咳嗽和深呼吸,進(jìn)而降低了小氣道痰液滯留的幾率,減小了產(chǎn)生肺泡萎陷、小氣道閉塞和肺不張的機(jī)會(huì)[4,5]。

硬膜外自控鎮(zhèn)痛可以降低患者血液中促炎性因子的濃度,在炎性反應(yīng)的初期就發(fā)揮作用。本組研究表明,促炎細(xì)胞因子TNF-α在手術(shù)后兩小時(shí)兩組都升高,對(duì)照組增加特別明顯,而且實(shí)驗(yàn)組在手術(shù)后第1天就開始降低;IL-2在手術(shù)后2 h兩組都顯著降低,對(duì)照組下降最明顯,表明硬膜外自控鎮(zhèn)痛能夠抑制促炎細(xì)胞因子TNF-α及IL-5的釋放,減輕炎性反應(yīng)的程度[6]。

總之,胸部手術(shù)后硬膜外自控鎮(zhèn)痛的效果明顯好于靜脈自控鎮(zhèn)痛,但二者對(duì)術(shù)后初期患者肺功能的影響無顯著性差異,硬膜外自控鎮(zhèn)痛可以抑制炎性細(xì)胞因子的合成與釋放,并可改善NK細(xì)胞的活性。

[參考文獻(xiàn)]

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(收稿日期:2012-09-12)

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