雷公藤多苷聯合紅霉素治療急性滴型銀屑病臨床觀察

張敬之 浙江省建德市乾潭鎮中心衛生院 建德 311602

銀屑病是慢性炎性皮膚病，目前治療方法雖多，然療效都不盡人意。雷公藤具有抗炎、免疫抑制、抗菌等作用，筆者應用雷公藤多苷聯合紅霉素治療急性滴型銀屑病，觀察其療效及不良不應，報道如下。

1 臨床資料

選擇2003年3月—2011年11月本院皮膚科門診符合急性滴型銀屑病患者58例，男30例，女28例；年齡14～57歲，平均20.6歲；病程3～56天，平均18.7天。臨床表現為粟粒至綠豆大小的紅色丘疹，表面有銀白色鱗屑，點狀出血現象（+），或經組織學檢查符合銀屑病的病理改變。所有患者近期內未接受其他治療，均經系統檢查除外其他系統性疾病的繼發性皮膚損害。

2 治療方法

58例患者均給雷公藤多苷片10～20mg，1天3次，口服，18歲以下的患者劑量酌減，同時予紅霉素0.5g，1天3次，飯后服用，兒童按體質量給藥。為防止紅霉素引起菌群失調以及雷公藤的副作用，療程均＜4周。部分瘙癢劇烈者酌情給予賽庚啶、酮替芬等H2受體拮抗劑類藥物口服，局部不使用糖皮質激素類及其他外用藥物。

治療前后檢查肝、腎功能和血、尿常規，治療期間隨時觀察記錄皮損消退情況及不良反應，女性患者注意月經變化。

3 治療結果

3.1 療效標準 滴型銀屑病難以依據銀屑病面積和嚴重程度指數（PASI評分）［1]進行客觀估測，可根據患者自我評價PASI（SA-PASI）和皮損消退的程度進行綜合評判。臨床治愈：自覺瘙癢消失或明顯減輕，皮損消退率≥90%，或局部留有輕度顏色；顯效：自覺癥狀明顯減輕，皮損消退率≥60%；有效：自覺癥狀改善，皮損消退率≥30%；無效：皮損消退＜30%。以治愈率、顯效率及有效率之和計算總有效率。

3.2 臨床療效 58例中臨床治愈17例（29.3%），顯效21例（36.2%），有效12例（20.7%)，無效8例（13.8%），總有效率86.2%。

3.3 不良反應 治療過程中出現惡心嘔吐、輕度上腹部疼痛等胃腸道反應12例，轉氨酶輕度升高1例，輕度單純粒細胞和/或伴輕度血小板減少3例，對癥治療或停藥后即恢復正常。女性患者均無月經期或量的改變。

4 討 論

銀屑病是各種原因引起的角質形成細胞增殖異常而出現的慢性皮膚病，大量資料表明，免疫異常和感染因素特別是β溶血性鏈球菌感染等可能誘發或加重該病［2]。一般認為，鏈球菌的M6蛋白、外毒素等作為細菌性超抗原主要通過刺激T淋巴細胞活化，釋放大量細胞因子，促進上皮細胞的DNA合成，誘導細胞表達，參與炎癥過程，從而促使角質形成細胞活化增殖而誘發銀屑病。而銀屑病患者中體內含有與遺傳因素有關的特異TCR、Vβ基因片段的T細胞失常者更加容易誘發［3]。

也有學者研究證明鏈球菌等病原微生物侵入機體后，通過由樹突狀細胞表達的Toll樣受體識別病原微生物特有的成分，如脂多糖、脂蛋白、細菌DNA中非甲基化的CpG序列等，并通過Toll樣受體介導的信號傳導通路激活轉錄因子，引起炎性細胞因子的釋放和促使樹突狀細胞活化而成熟，進而影響獲得性免疫應答，參與銀屑病的免疫、炎癥反應，最終導致銀屑病皮損的發生和發展［4]。

紅霉素對鏈球菌具有良好的抑制作用，可以抑制產生超抗原的鏈球菌，并有對角質形成細胞的免疫調節作用，因此該藥對T細胞介導的銀屑病有潛在的治療作用。此外，雷公藤具有抗炎、免疫抑制作用，可直接抑制上皮細胞的增殖，從而在多途徑上抑制銀屑病的發生與發展。

本組結果顯示，雷公藤多苷聯合紅霉素治療急性滴型銀屑見效快，療效好，不良反應少。本組病例雷公藤使用時間較短，尚未出現對生殖系統不良反應，但雷公藤抑制生育的副作用是嚴重的而不容忽視的，特別是對青春期、育齡期患者進行長期治療時更應引起重視。

［1］張長宋，趙天恩.銀屑病病情嚴重程度評判指標的研究現狀［J］.國外醫學皮膚性病學分冊，2002，28（02）:82-84.

［2］郭漢香，廖鏡云.β溶血性鏈球菌誘發點滴狀銀屑病發病機制的探討［J］.中國麻風皮膚病雜志，2007，23（9）:790-791.

［3］李新宇.銀屑病發病機理的現代概念［J］.國外醫學皮膚性病學分冊，1998，24:137-139.

［4］趙廣，馮曉玲，那愛華，等.銀屑病患者血清中鏈球菌M6蛋白抗體的檢測［J］.臨床皮膚科雜志，2002，31（4）:213-214.