泮托拉唑治療消化性潰瘍出血療效觀察

田正瓊 潘蔚弘 王欣

上消化道出血是內科常見多發病，消化性潰瘍是上消化道大出血最常見的病因，甚至危及患者生命。目前，藥物治療仍是首選方法，迅速有效的抑制胃酸分泌是控制消化性潰瘍出血，促進潰瘍愈合的關鍵，我院應用泮托拉唑治療消化性潰瘍出血患者，取得較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月至2010年1月住院患者84例，全部經胃鏡檢查確認為胃、十二指腸球部潰瘍伴上消化道出血患者84例，其中男46例，女38例，年齡20～72歲，平均45.2歲。隨機分為治療組42例和對照組42例，治療組中胃潰瘍16例，十二指腸球部潰瘍20例，復合潰瘍6例;對照組胃潰瘍17例，十二指腸球部潰瘍21例，復合潰瘍4例。均有不同程度嘔血和(或)黑便，伴不同程度乏力、頭昏、心悸、血壓下降。

1.2 給藥方法 治療組泮托拉唑凍干劑40 mg以專用溶劑溶解后加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，每12小時1次;對照組給予奧美拉唑凍干劑40 mg用專用溶劑溶解后加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，每12小時1次。兩組藥物為揚州制藥廠生產。療程5 d。

1.3 觀察指標 所有病例治療前后均行血、尿、糞常規、大便潛血、肝腎功能、血電解質、胸片、心電圖、照B超檢查，兩組性別、年齡、癥狀、病因及出血程度比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.4 療效判斷 嘔血、黑便停止或大便顏色轉黃，血壓、脈搏、血紅蛋白穩定，胃管引流液變清，大便潛血陰性，為出血停止標準。3 d內止血為顯效，3～5 d血為有效，5 d未止血為無效。總有效率：顯效+有效。

1.5 統計學方法 采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療組顯效78.57%，有效16.66%;奧美拉唑組分別為73.86%與19.04%，總有效率分別為95.23%與92.85%。二者比較前者略優，但兩組總有效率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 不良反應 對照組有1例出現惡心，減慢輸液速度后緩解，治療組未發現明顯不良反應。

消化性潰瘍出血是上消化道出血最常見的病因，也是內科常見急癥之一，嚴重的可致失血性休克，導致患者死亡。1988年，第一個質子泵抑制劑(PPI)奧美拉唑投放市場，使酸相關性疾病的治療發生了巨大的變革，使此類疾病的預后發生了根本性的改變［1］。泮托拉唑是繼奧美拉唑，拉索拉唑后第三位上市后的藥物。為近年國內外臨床應用的新型安全的抗消化道潰瘍藥物。

消化性潰瘍伴出血機制較復雜，主要是胃、十二指腸粘膜自身防御修復因素之間失去平衡的結果，是由于胃內PH值低，處于酸性環境，凝血酶原功能受損和血小板聚集異常，造成止血困難［2］，血小板聚集及血漿凝血功能所誘導的出血作用需在PH＞6.0時才能有效發揮，而且新形成的凝血塊在PH＜5.0的胃液中會迅速被消化，因此抑制胃酸分泌，提高胃內PH值有止血作用［3］。泮托拉唑為胃壁細胞質子泵抑制劑，可選擇性，非競爭性地抑制胃壁細胞膜中的質子泵(H+/K+-ATP酶)，引起該酶不可逆的抑制，阻斷胃酸分泌的終末環節，抑制基礎胃酸的分泌及組胺，乙酰膽堿、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌，產生強力抑制胃酸分泌作用。泮托拉唑能控制H+向胃粘膜反滲，從而抑制胃蛋白酶活性，有助于血小板在出血部給的凝集，使已凝固血塊不被溶解，為出血部位的止血、粘膜的修復及潰瘍的愈合創造有利環境，從而達到止血目的［4］。

泮托拉唑具有較長的半衰期，對肝細胞素P450酶不產生明顯的誘導或抑制作用，不影響其他藥物在人體內的代謝，減少體內藥物之間的相互作用的優點，對肝腎功能不全及高齡患者不需調整劑量［5］。

因此，泮托拉唑治療酸相差性消化性潰瘍出血止血迅速，療效好，經濟、安全，值得臨床醫生推廣使用。

［1］ 徐克成，江石湖．消化病現代治療學．止海：上海科技教育出版社出版，683．

［2］ 李巖，陳選寧，國產注射用泮托拉唑鈉治療消化性潰瘍及急性胃粘膜病變并發上消化道出血的療效觀察．中華實用醫學，2000，0(10)：49．

［3］ 葉位高，陸再莫．內科學，第六版，北京：人民衛生出版社．485．

［4］ 張新民．泮托拉唑治療上消化道出血療效觀察．臨床醫學，2011，31(1)：42．

［5］ 寧強．泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床觀察．中國醫學創新，2012，9(2)．