主動脈夾層82例臨床薈萃分析

趙紅娟

主動脈夾層（AD）是指主動脈內膜局部撕裂，血液進入主動脈壁造成內膜與中膜分離，并沿著動脈長軸擴張形成真假雙腔，從而導致一系列以疼痛為主要表現的常見及最危重的主動脈疾病，是大血管的災難性危重癥，其起病急、發展迅速，臨床表現可多樣化，如果不及時診治48 h死亡率高達50%[1]。現高血壓患病率升高，人均壽命延長，AD的發病率也呈逐年升高的趨勢。本病兇險、及時準確的診治是減輕死亡率、改善預后的關鍵[2]。本研究對文獻報道的82例AD患者進行了回顧性薈萃分析[3-4]，觀察其臨床表現及輔助檢查的價值，旨在提高對AD的認識，減少誤診，從患者入院即著眼減少死亡，改善預后，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月-2011年3月文獻報道的確診的AD患者82例為研究對象，對其臨床表現及診治經過行薈萃分析，其中男性58例，女性24例，男女比例為2.42：1，平均年齡為54.8歲（36～85歲），其中Stanford A型47例，B型35例。入院后全部行常規心電圖，盡量完善超聲心電圖及螺旋CT增強掃描檢查。

1.2 方法 對82例患者臨床癥狀、體征、上述輔助檢查及診斷情況進行薈萃分析。

2 結果

2.1 病史 82例患者中有63例有明確的高血壓病史，其中6例合并糖尿病。25例靜息狀態下發病，57例有明確的誘因，如劇烈運動、情緒激動，突發劇烈用力。

2.2 臨床表現 71例首發癥狀為胸腹痛，多數為劇烈的撕裂樣疼痛，6例為脹痛及隱痛，5例伴有意識障礙，其余尚有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白等血管迷走神經興奮表現、一側上肢無脈、下肢截癱、呼吸困難、瀕死感、心動過速等表現。

2.3 體征 46例表現為血壓升高（收縮壓>140 mm Hg）、血壓正常16例，降低的20例（收縮壓<90 mm Hg），主動脈瓣收縮期雜音15例，舒張期雜音16例，腹部血管雜音18例，頸部血管雜音4例，1例左側肢體肌力低下，1例雙下肢截癱，3例一側上肢無脈。

2.4 檢查方式 全部行常規心電圖檢查，其中心電圖大致正常者17例，非特異性ST-T改變14例，心動過緩4例，心動過速12例，左室肥厚27例，ST段抬高3例，ST段壓低26例。65例行彩色多普勒檢查，發現主動脈內膜片或假腔形成而診斷為AD的60例，全部行螺旋CT增強掃描確診，其中1例經主動脈造影確診。

2.5 誤診情況 AD因受累器官及分支動脈不同而臨床表現多樣，病情易于變化，因此易于誤診及漏診。82例中誤診21例，誤診率為25.6%，其中誤診為急性冠脈綜合征者4例，其中1例誤診為急性心梗，行冠脈造影未見異常，回撤造影導管行主動脈造影時確診為主動脈夾層，急腹癥9例，胸膜炎1例，心包炎2例，肺栓塞4例。

2.6 治療及轉歸 確診后予以合理的控制血壓及心率，防止血管夾層進展并為下一步介入或外科治療爭取時間，控制血壓在100～120 mm Hg，心率控制在60～70次/min，并視臨床表現予以止痛、鎮靜治療。其中死亡21例，發病24 h內死亡占11例，5例轉上級醫院行外科治療，4例治愈，1例死亡，5例確診后自動出院，其中3例出院后1月內死亡，2例失訪，死亡率占25.6%，61例經內科藥物治療后疼痛逐漸緩解。

3 討論

由于AD受累部位及范圍不同，可引起相應器官受損的臨床表現，因而表現多樣[5]，90%患者在急性期出現胸、腰、背部、腹部劇烈疼痛，呈撕裂樣、刀割樣疼痛，本組中71例首發癥狀為胸腹痛，占86.6%， 5例伴有意識障礙，產生意識障礙原因可能為AD累計主動脈弓分支從而影響腦的血供，也可能為升主動脈破入心包、其次為降主動脈破入胸腔，引起血壓低，腦灌注不足，因此臨床應及時確診。多數AD患者有高血壓病史，起病后仍表現為血壓異常升高，本組中46例表現為血壓升高（收縮壓>140 mm Hg），占56.1%，降低的20例（收縮壓<90 mm Hg），占24.4%，勿因血壓不高或降低而忽略AD診斷的可能。

一般認為AD患者心電圖無異常，本組患者心電圖異常表現50例，占61.0%，以ST-T改變最為常見，其中ST段抬高3例，此類患者主動脈夾層累計主動脈根部致影響冠脈開口血流，造成急性心梗，此類急性心肌梗死禁用抗凝及溶栓治療，否則會引起病變擴展、心包壓塞，后者致命。

在AD診斷中，因患者痛苦、病情危重，彩色超聲檢查可行床旁操作，且較為迅捷，不但可顯示剝脫的內膜片[6]，還可了解主動脈瓣受累及心包積液情況，因此可作為AD初篩的檢查首選[7]。本組經超聲確診比例60/65，特異性100%，但超聲受檢查者經驗及主觀影響較大，主動脈血管CT因影像清晰、且特異性近100%而在AD診斷中地位顯著[8]，缺點是對比劑對心血管及腎功能等的不良反應及主動脈搏動產生的偽影[9]。核磁共振因費時較長且要求患者保持固定體位不適于急癥患者。

AD的治療分為內科治療及介入、外科治療。內科治療原則仍為控制血壓、心率，減少心肌收縮力，止痛、鎮靜為中心，為部分患者介入及手術創造機會，大部分患者疼痛癥狀好轉，病變逐漸趨于穩定。近年來隨著醫學的不斷發展，介入及外科手術材料的不斷改進，帶膜血管內支架腔內修復術為AD的治療開創了一條有效途徑，主要適應于Stanford B型，Stanford A型多需外科手術治療，且因手術復雜、急性期死亡率高、費用昂貴而臨床受到較大限制。但AD目前仍是大血管的一種災難性危重癥，死亡率高，早期詳細的病史詢問及體格檢查，并及時借助于有效的影像學檢查盡早確診、減少誤診，是急診醫師及臨床醫師準確處理、減少死亡率的關鍵[10]。

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