倍他樂克聯合依那普利治療慢性擴張型心肌病心功能不全40例療效觀察

溫艷芳

云南省嵩明縣人民醫院內一科，云南 嵩明 651700

倍他樂克聯合依那普利治療慢性擴張型心肌病心功能不全40例療效觀察

溫艷芳

云南省嵩明縣人民醫院內一科，云南 嵩明 651700

目的：觀察依那普利聯合倍他樂克治療慢性擴張型心肌病心功能不全的效果。方法：將40例慢性擴張型心肌病心功能不全患者隨機分為治療組（n＝20例）和對照組（n＝20例），兩組常規治療（強心、利尿、給氧、靜臥）相同。在此基礎上，治療組加用卡托普利和倍他樂克治療，觀察其效果。結果：治療組心率、血壓較對照組有明顯降低，射血分數較對照組升高（P＜0.01），且治療后心率、血壓較治療前有明顯降低，射血分數較治療前升高（P＜0.01），總有效率（91.38%）明顯優于對照組（61.12%），P＜0.01。結論：在傳統治療基礎上，聯合用依那普利和倍他樂克口服治療擴張型心肌病心功能不全效果顯著。

擴張型心肌病；心功能不全；治療；依那普利；倍他樂克

擴張型心肌病是臨床上常見的心肌病，病因不明，以左心室或雙心室擴張伴收縮功能受損為特征，常表現為進行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。目前對其尚缺乏特異性治療方法，仍以利尿、擴血管、強心等綜合治療為主；近年來研究表明，左室結構重塑的發生、發展與腎素－血管緊張素系統（RAAS）活性密切相關。ACEI同時抑制RAS和交感神經系統（SNS），兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制心臟組織的RAS，有可能防止心室重構；還有保鉀、保鎂糾正水電解質紊亂的作用［1］。

而β受體阻滯劑治療心衰的理論研究與臨床實踐也取得了很大進展，大規模臨床實踐結果肯定了β受體阻滯劑是治療慢性心衰的標準藥物［2］。筆者采用依那普利聯合倍他樂克治療40例慢性擴張型心肌病，其心功能在Ⅱ～Ⅳ級的慢性心衰病人，在使用常規利尿、強心劑等的基礎上，加用不同劑量的倍他樂克和依那普利治療，收到良好效果，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 入選病例為我院2001～2011年住院病人，根據《現代心血管疾病診療技術》［3］診斷標準確診的慢性擴張型心肌病心功能不全40例，其中男25例，女15例，年齡31～65歲，平均49歲；病程3～15年。所有病例按NYHA心功能分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級15例，Ⅳ級13例。隨機分為治療組20例，對照組20例。兩組在性別、年齡、心功能分級上差異無顯著性（P均＞0.05），具有可比性。1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組常規治療（強心、利尿、給氧、靜臥）相同，在此基礎上，治療組聯合依那普利和倍他樂克口服。依那普利劑量為10mg，每天1次，6周維持用藥，根據病情可長期用藥。倍他樂克，初始劑量6.25mg，每天2次，1周后逐漸增到25mg，每天2次，最大劑量為50～100mg，每天2次，具體劑量視病情而決定，6周維持用藥。

1.2.2 檢測方法 入院后常規行血、尿常規，肝、腎功能及心功能檢測，心電圖及心率、血壓檢測，6周后復查上述項目。

1.2.3 治療效果評定 顯效：心功能改善2級，有效：心功能改善1級；無效：心功能無明顯改善；惡化：心衰加重。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 治療組和對照組總有效率分別為91.38%、61.12%，治療組優于對照組（P＜0.01）。

2.2 兩組患者治療前后心率、射血分數、血壓對比 治療組心率、射血分數、血壓較治療前明顯改善，與對照組比較差異有高度顯著性（P＜0.01）。

3 討論

血管緊張素Ⅱ是介導RAAS活性的主要介質，它對心室重塑的主要影響機制是：①血管緊張素Ⅱ間接的通過增強交感神經活性促進心肌肥厚；②直接通過AT1受體介導心肌細胞肥厚和心肌成纖維細胞增生；③促進膠原和其他細胞外機基質合成增加。依那普利是長效的血管緊張素轉換酶抑制劑，可防止血管重塑，能夠緩解心衰癥狀，降低心衰患者病死率，同時改善預后。倍他樂克是選擇性的β受體阻滯劑，β受體阻滯劑通過阻斷交感－腎上腺素系統，防止和延緩心肌重塑的發展，可以改善心力衰竭患者的癥狀及心功能，具有腎臟保護作用，并且可以降低患者的病死率［4］。兩者均可有效防治心血管重塑，對慢性心衰的治療有良好的效果［5－6］。已有文獻證實，藥物聯合應用治療慢性心衰效果更佳。

β－受體阻滯劑治療CHF，不只能夠明顯改善CHF患者的預后，而且還能夠明顯改善左心室的收縮和舒張功能，改善血流動力學，從而改善患者的生活質量和運動耐力，改善遠期生存率，降低心臟猝死率和心衰病死率［7－9］。心臟重塑是心衰發生發展的基本機制，采用神經內分泌拮抗劑阻斷心肌重塑是心衰治療史上的里程碑。其中β受體阻滯劑通過減慢心率降低循環血壓和心肌收縮力來減少心肌耗氧量，β受體阻滯劑在降血壓的同時可減慢增加的心率，并可改善自主神經影響降低心率，同時具有抗心律失常、抗缺血作用。心功能不全時直接、間接抑制腎素－血管緊張素系統（RAS）激活，避免過量血管緊張素對心肌的損害。上調已下降的β受體密度，恢復功能β－受體，并減少內皮素分泌，防止和延緩心功能惡化和心衰的發展。

依那普利聯合倍他樂克治療CHF的效果：已有大量的臨床試驗實證表明，神經內分泌拮抗劑可降低心力衰竭患者的病死率、病殘率，并能改善和逆轉心肌重塑。本組資料表明治療組較對照組療效顯著，差異有高度顯著性（P＜0.01）。而且治療組治療后在心率、血壓上較治療前有明顯降低（P＜0.01）。治療組治療后在心率、血壓上較對照組改善顯著（P＜0.01）。考慮聯合用藥是通過降低血壓、減慢心率來起作用的。聯合用藥能使心衰患者心室腔減少，射血分數增加，具有逆轉心室重塑作用，且ACEI和β受體阻滯劑對細胞因子的產生具有抑制作用。單獨用藥其藥理作用均不能完全覆蓋心衰時所有病理生理方面，而二者合用時通過多個途徑、多個靶點、不同環節起協同作用。聯合應用治療的嚴重不良反應是低血壓，通過心衰的改善可彌補［10］。因此，依那普利聯合倍他樂克治療慢性擴張型心肌病心功能不全療效顯著，適合基層醫院推廣應用。

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M etoprolol in combination w ith enalapril treatment of chronic dilated cardiom yopathy heart function insufficiency of 40 Cases

Wen yan－fang
Songming County People＇s Hospital，Kunming，Yunnan Province，China

AIM：Effect observed enalapril metoprolol in the treatment of chronic dilated cardiomyopathy heart dysfunction.M ETHODS：40 patients with chronic dilated cardiomyopathy patients with heart failure were randomly divided into a treatment group（n＝20）and control group（n＝20 patients），The same two groups of conventional treatment（strong heart，diuretic，oxygen，repose）.On this basis，Treatmentgroup were treated with captoprilandmetoprolol treatment，the observed effect.Results In the treatment group，heart rate，blood pressure，significantly lower than the control group，the ejection fraction increased（P＜0.01）than the control group，Heart rate，blood pressure than before treatment and after treatment significantly reduced ejection fraction increased（P＜0.01）than before treatment.The total efficiency（91.38%）was significantly better than the control group（61.12%），P＜0.01.CONCLUSION：In the traditional treatment based on，Combined with in accordance with enalapril and metoprolol oral treatment of dilated cardiomyopathy heart dysfunction effect significantly.

Dilated cardiomyopathy；Ventricular dysfunction；Treatment；Enalapril；Metoprolol

R542.2

A

1007－8517（2013）05－0049－02

2013.01.15）