張 耕* 祝瑞旋
(1 武警8710部隊醫院麻醉科,福建 莆田 351133;2 武警8710部隊醫院康復科,福建 莆田 351133)
術中寒戰的研究進展
張 耕1* 祝瑞旋2
(1 武警8710部隊醫院麻醉科,福建 莆田 351133;2 武警8710部隊醫院康復科,福建 莆田 351133)
手術;麻醉;寒戰
寒戰是機體對低體溫刺激引起骨骼肌快速節律性收縮而產熱的一種代償性反應。很多手術患者在麻醉后都會發生不同程度的寒戰。本文對術中寒戰發生的機制和防治措施等進行簡要綜述。
術中寒戰發生率通常在5%~65%[1]。寒戰的危害性[2]:①肌肉持續顫動使患者產生肌肉酸痛、關節痛等,并且患者的焦慮、煩躁情緒更明顯。此外,寒戰時肌肉收縮牽拉切口使疼痛感更明顯;寒戰時腹肌收縮使開腹手術時的術野暴露困難從而影響手術操作;肌肉持續收縮影響各種監護導線與機體的接觸和電阻增加從而干擾術中監測結果;肌肉持續收縮還可影響輸液通道的維持。②肌肉的持續強烈收縮使機體代謝率顯著升高,機體耗氧量增加,同時CO2和乳酸等無氧代謝產物生成顯著增多,每分鐘通氣量、心排出量增加,心率加快,混合靜脈血氧飽和度明顯下降,機體處于相對缺氧狀態,心肺等重要臟器功能失代償,因此危重患者可發生心肺功能衰竭。③寒戰還可升高眼內壓和顱內壓。④低溫引起的寒戰可破壞血小板的凝血功能,使機體的凝血級聯反應受抑,術中失血量和術后發生出血的概率顯著增加,輸血的概率也增加。
麻醉后發生寒戰的機制還不完全清楚。根據Sessler等[3]的研究結果,可將人體熱量的分布劃分為“中央室”和“外周室”。中央室因血流豐富、散熱少,溫度波動幅度較小,其溫度稱“核心體溫”;外周室血流相對較小,溫度受外界環境的影響較大。正常情況下,寒冷時機體外周血管收縮,中央室和外周室之間的熱量交換減少,體內熱量流失也較少,中央室溫度保持相對恒定。而麻醉狀態下,交感神經功能被阻滯,外周血管對低溫刺激的應答減弱,體熱由中央室快速傳導至外周室(熱量重新分布),中央室溫度快速降低,刺激機體溫度感受器引起寒戰應答。Rosenberg等[4]認為,麻醉后寒戰的發生與麻醉后各級神經中樞復蘇的速度和順序不同有關,如脊髓反射中樞比大腦反射中樞復蘇快,引起自發性肌肉顫動,是不自主神經反射的結果。
麻醉后寒戰的誘因很多,但誘發寒戰的確切原因尚不清楚,目前大多數的學者認為誘發麻醉后寒戰的原因是多方面的。①低溫:低溫是誘發寒戰的最常見原因之一。冷可刺激體表溫度受體和顱內溫度神經元,同時作用于下丘腦體溫調節中樞,促使肌肉震顫、心肺活動增強、產熱,藉以保持體內熱平衡。②致熱原:術中輸血和/或輸注某些液體治療過程中,患者可突發寒戰、高熱,體溫最高時達41℃,同時伴有惡心、頭疼等癥狀,系所輸的血和/或液體中的致熱原引起,致熱原可使體溫調節中樞失衡。 ③患者情況:Nishimura等[5]研究表明,年輕患者麻醉后寒戰的發生率高于老年患者,可能與年輕患者對低熱的保護機制強于老年患者有關。Crossley等[6]觀察2595例患者,發現男性患者的寒戰發生率顯著高于女性;青壯年患者高于小兒和老年病人。④藥物:Crossley等[6]發現術前使用抗膽堿藥或術中應用阿芬太尼和哌替啶可減少寒戰的發生,而術中應用揮發性麻醉藥容易發生寒戰。Goold[7]報道術前應用止痛藥寒戰發生率高于不用者,而術前使用安定的患者寒戰發生率低于不用者。⑤缺氧:缺氧可致缺氧性寒戰,表現為頭痛、脈率增快、呼吸深快、血壓上升、PaO2下降,嚴重時心率減慢、呼吸抑制、神志不清,甚至驚厥。
由于低體溫是引起麻醉后寒戰的最主要原因,因此在圍術期預防低體溫發生可顯著降低麻醉后寒戰的發生率。預防措施主要有:①麻醉開始前進行皮膚保溫。簡易的方法是在皮膚表面放置隔熱物品,比如棉墊、手術單、塑料包裹單等。對于施行較大手術的患者,可考慮使用循環水墊和壓縮空氣保暖器。壓縮空氣保暖器是圍手術期最為有效的保溫方法,可快速升高機體的平均溫度,其效果優于循環水墊。②呼吸道加溫和濕化。應用放置在食管近端的食管熱交換器,可明顯減少這種熱量散失。③輸入液體加溫。對于需靜脈輸入大量液體或血液的患者,可使用液體加溫器。
治療寒戰的主要方法有:①紅外線照射。熱照射的有效部位主要有面部、下頜和頸部。②藥物治療。治療寒戰的藥物主要有去甲腎上腺素、奈福泮(平痛新)、曲馬朵、酮色林、擬膽堿類藥、嗎啡、芬太尼、阿芬太尼和多沙普侖等[8-10],上述藥物通過不同的受體和/或作用機制發揮作用以達到治療寒戰的效果。
總之,寒戰是麻醉術后一種常見的并發癥,是機體神經、內分泌及運動等系統共同作用的結果,其發生可影響患者術后的康復,故建議對所有的麻醉患者采取保溫等措施,對已發生寒戰的患者根據患者的麻醉及手術類型及寒顫程度選擇不同的抗寒顫藥物治療。
[1] 薛榮亮,王寧.麻醉后寒戰的機制與防治.2009年西部麻醉學術論壇,2009:203-206.
[2] 唐進輝.麻醉后寒戰的研究進展[J].右江民族醫學院學報,2010,32(2):239-240.
[3] Sessler Colleen,Gorman Koch,Liang Li,Daniel I.Sessler,et al.Duration of Red-Cell Storage and Complications after Cardiac Surgery[J].N Engl J Med,2008,358(12):1229-1239.
[4] Rosenberg LJ, Roesler S, Rolli S,et al.Review of Particle Physics[J].Physics Letters B,2008,667(5):1-6.
[5] Nishimura.ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation MyocardialInfarction[J].J Am Coll Gardiol,2007,50(7):e1-e157.
[6] Cowan SM,Bennell KL,Crossley KM,et al.Physical therapy alters recruitment of the vasti in patellofemoral pain syndrome[J].Med Sci Sports Exerc,2002,34(12):1879-1885.
[7] Goold R,Matilla A,Giunti P.Molecular pathogenesis of spinocerebellar ataxias[J].Brain,2006,129(6):1357-1370.
[8] Feldberg WM, Myers RD.Effects on Temperature of Amines Injected Into the Cerebral Ventricles.A New Concept of Temperature Regulation[J].J Physiol,1964,173(2):226-237.
[9] Joris PX,Schreiner CE,Rees A.Neural Processing of Amplitude-Modulated Sounds[J].Am Physiol Soc,2004,84(2):541-577.
[10] Fry EN.Muscle spasticity [J].Anaesthesis,1990,45(1):67-68.
R614
A
1671-8194(2013)16-0105-02
*通訊作者:E-mail: 1131610104@qq.com