肝硬化并發(fā)醫(yī)院感染的臨床淺析

王國霞

（吉林省松原市前郭縣醫(yī)院感染科，吉林 前郭 138000）

肝硬化并發(fā)醫(yī)院感染的臨床淺析

王國霞

（吉林省松原市前郭縣醫(yī)院感染科，吉林 前郭 138000）

目的 探討肝硬化并發(fā)醫(yī)院感染的臨床特點及防治措施。方法 回顧分析筆者所在醫(yī)院2006年3月至2012年3月間收治各類肝硬化患者216例并發(fā)醫(yī)院感染56例的臨床資料。結(jié)果 在本組56例感染病例中，上呼吸道感染13例、下呼吸道感染3例、腹腔感染24例、膽道感染6例、腸道感染8例、泌尿系統(tǒng)感染2例。在兩組病死率比較中，并發(fā)醫(yī)院感染組死亡21例，在非感染組死亡18例，非感染組病死率明顯低于感染組，兩組病死率比較有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論 控制醫(yī)院內(nèi)感染，直接影響到肝硬化的預(yù)后，臨床保護肝功能，糾正紙蛋白血癥，縮短住院時間，掌握抗菌素指征，遵守?zé)o菌原則，重視病房管理，控制探視人員，減少外來傳染源，對降低醫(yī)院內(nèi)感染有重要意義。

肝硬化；醫(yī)院感染；臨床體會

肝硬化（hepatic cirrhosis）是由不同原因引起的慢性、進行性、彌漫性肝臟病變。主要病理改變?yōu)楦渭毎麖浡宰冃?、壞死和纖維組織增生，并形成肝細胞再生結(jié)節(jié)及假小葉。病變逐漸發(fā)展，晚期出現(xiàn)肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn)以及多種并發(fā)癥。此病好發(fā)年齡為35～50歲，男性多見。當(dāng)今隨著醫(yī)學(xué)科技的進展，醫(yī)院感染的問題也日益突出，肝硬化患者由于機體免疫力低下，導(dǎo)致對各種病無菌的抵抗能力減弱，而易發(fā)生醫(yī)院感染[1,2]。本文為了解肝硬化患者醫(yī)院感染的相關(guān)因素，探尋更好的防治措施，有效控制醫(yī)院感染的發(fā)生。筆者回顧所在醫(yī)院2006年3月至2012年3月間收治各類肝硬化患者216例并發(fā)醫(yī)院感染56例的臨床資料，現(xiàn)剖析報道如下，供同道們商榷。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組肝硬化并發(fā)感染56例，其中男性42例，女性14例；年齡為32～66歲，平均（52.67±7.67）歲；病程為3～15年，平均（7.45± 2.34）年；其中乙型肝炎后肝硬化32例、酒精性肝硬化20例、丙型肝炎后肝硬化2例、血吸蟲性肝硬化1例，其它原因1例。伴有腹水、肝性腦病、肝腎綜合征18例；合并有糖尿病、高血壓病22例；預(yù)防應(yīng)用抗生素26例；住院時間為2～68d，平均（25.56±6.48）d。

1.2 診斷標準

臨床肝硬化診斷參照2000年第十次西安全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議修訂標準；醫(yī)院內(nèi)感染的診斷標準依據(jù)《醫(yī)院內(nèi)感染診斷標準（試行）》：即入院時不存在也不處于潛伏期，48h后發(fā)生的感染。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

本文采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，采用t檢驗和χ2檢驗，以P＜0.05表示有顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 感染部位

在本組56例感染病例中，上呼吸道感染道13例、下呼吸道感染3例、腹腔感染24例、膽道感染6例、腸道感染8例、泌尿感染2例；其中3例2處感染、1例3處感染。

2.2 感染季節(jié)

在11月～次年4月寒冷的冬春季感染38例；在5～10月溫暖的夏秋季感染18例。

2.3 病菌檢測

本文送檢血、尿、便、痰標本，病原學(xué)檢測42例，檢出病原微生物26例；其中革蘭陰性桿菌16例，革蘭陽性桿菌8例，白色念珠菌感染2例。

2.4 兩組比較

在56例并發(fā)醫(yī)院感染組死亡21例（37.5%）；在160例非感染組死亡18例（11.3%）。非感染組病死率明顯低于感染組，兩組病死率比較有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討 論

肝硬化是由不同原因引起的慢性、進行性、彌漫性肝臟病變。主要病理改變?yōu)楦渭毎麖浡宰冃?、壞死和纖維組織增生，并形成肝細胞再生結(jié)節(jié)及假小葉。病變逐漸發(fā)展，晚期出現(xiàn)肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn)以及多種并發(fā)癥。其常見病因有：①病毒性肝炎：是我國肝硬化最常見的原因。主要由乙型或丙型病毒性肝炎所致，約占60%～80%。②慢性乙醇中毒：是歐美國家最常見的病因。長期酗酒可引起乙醇性肝炎、繼而發(fā)展為肝硬化[3]。③膽汁淤積：分為肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管梗阻，前者多與自身免疫有關(guān)，后者由結(jié)石或腫瘤等引起的肝外膽管阻塞，主要由高濃度膽酸和膽紅素損傷肝細胞所致。④藥物或化學(xué)毒物：長期服用甲基多巴、雙醋酚汀、異煙肼、甲氨蝶呤或接觸化學(xué)毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可產(chǎn)生藥物性或中毒性肝炎，進而發(fā)展成肝硬化。⑤血液循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞綜合征等均可導(dǎo)致淤血性肝硬化。⑥遺傳代謝疾病：如肝豆狀核變性，血色病。系先天性酶缺陷導(dǎo)致銅、鐵代謝異常而沉積于肝臟，引起肝細胞變性、壞死、纖維組織增生而發(fā)展為肝硬化。⑦血吸蟲?。貉x卵沉積于匯管區(qū)，引起大量纖維組織增生而導(dǎo)致肝門靜脈高壓，由于再生結(jié)節(jié)較少，稱為血吸蟲病性肝纖維化[4]。此外，營養(yǎng)不良、感染及非乙醇性脂肪性肝炎也可演變?yōu)楦斡不?/p>

本文肝硬化并發(fā)醫(yī)院感染的發(fā)生率較高，并達到25.93%（56/216），與徐國和報道26.25%接近，是常見的臨床并發(fā)癥。臨床造成醫(yī)院內(nèi)感染的原因與以下因素有關(guān)，肝硬化由于肝細胞廣泛壞死，肝內(nèi)單核巨噬系統(tǒng)嚴重受損，以及白細胞黏附功能明顯降低，容易發(fā)生細菌感染或使感染擴散；另外肝硬化繼發(fā)細菌感染多半來自腸道內(nèi)的內(nèi)源性感染，由于腸道微生態(tài)平衡紊亂，使腸道內(nèi)細菌過度生長，移位所致[5-7]。本組資料顯示，院內(nèi)感染以腹腔感染、消化道感染率占67.86%（38/56），這與本組肝硬化多為失代償期，因大量腹水腹腔反復(fù)穿刺而受感染。本文資料顯示，在醫(yī)院染中往往以革蘭陰性桿菌多見，革蘭陽性桿菌次之，白色念珠菌少見。當(dāng)然與患者機體免疫功能有一定關(guān)系。在本文兩組比較中，并發(fā)醫(yī)院感染組死亡21例，在非感染組死亡18例[8,9]。非感染組病死率明顯低于感染組，兩組病死率比較有顯著性差異（P＜0.05）。

臨床控制醫(yī)院內(nèi)感染，直接影響到肝硬化的預(yù)后，也是救治肝硬化的重要環(huán)節(jié)。實踐表明，筆者認為，保護肝功能，糾正低蛋白血癥，縮短患者住院時間，掌握抗菌素指征，遵守?zé)o菌操作原則，避免不必要的器械檢查，重視病房管理，做好消毒和隔離，控制探視人員，減少外來傳染源和接觸病原菌的機會，對降低醫(yī)院內(nèi)感染均有著重要的臨床意義。

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1671-8194（2013）27-0128-02