鎂離子與冠心病關系的研究進展*

溫 燕， 李勝范， 洪炳哲△， 向鵬月

(1遵義醫學院，貴州 遵義 563003； 2大連大學附屬新華醫院循環內科，遼寧 大連 116021)

鎂離子與冠心病關系的研究進展*

溫 燕1，2， 李勝范2， 洪炳哲1，2△， 向鵬月1

(1遵義醫學院，貴州 遵義 563003；2大連大學附屬新華醫院循環內科，遼寧 大連 116021)

鎂離子(Mg2+)為細胞內含量最多的二價陽離子。人體內Mg2+的主要來源為飲食攝入，主要經回腸吸收，腎臟為其重要排泄器官。機體中Mg2+濃度受多種因素調節，如甲狀旁腺激素、降鈣素、去甲腎上腺素和腎上腺素等多種激素都影響鎂的轉運。近年來研究發現細胞膜上瞬時受體電位陽離子通道M7(transient receptor potential cation channel subfamily M member 7，TRPM7)和M6(TRPM6)對機體Mg2+穩態的調控起重要作用，其介導的Mg2+電流亦有重要生理作用[1-2]。

Mg2+參與機體多種生理功能：如激活酶系、脂肪、蛋白質、核酸及輔酶等物質的形成，參與肌肉的收縮，調節機體代謝過程中的甲基轉移作用以及硫酸基、醋酸基的激活等，是氧化磷酸化的重要輔助因子，對線粒體功能有重要影響；由于Mg2+具有上述細胞生物活性，它在控制神經活動、心臟興奮性、血管張力及血壓的作用中至關重要；Mg2+與鈣離子(Ca2+)、鉀離子(K+)、鈉離子(Na+)等共同維持心肌及血管的興奮性[3]。本文就Mg2+與冠心病關系的研究進展做一簡要綜述。

1 鎂離子與冠心病的相關研究概略

早在上個世紀60年代，國外學者就曾報道過鎂對急性心肌梗死的治療效益，如：心肌梗死病人鎂治療后，患者心律失常事件的發生減少，而生存率增加；同時也有報道關于猝死的發生與當地飲用水為軟水(這種水中鈣鎂含量相對不足)有關，并認為硬水(鈣鎂含量較高)對缺血性心臟病有一定的預防和治療作用[4]。而70年代則進一步發現心源性猝死患者的心肌處于低鎂狀態，急性心肌梗死患者心肌組織中的鎂含量減少，而補鎂治療可抑制血栓形成[5]，上述研究表明機體Mg2+濃度與心血管疾病尤其是冠心病可能存在因果聯系。

進入90年代隨著原子吸收法、Mg2+微玻璃電極測定法、離子熒光法等新技術的應用，迎來了Mg2+病理生理機制研究的第一次高峰，如有研究發現急性心肌梗死的住院病人血漿鎂濃度急劇下降，在入院后12～20 h 達可測到的最低水平，這可能因為心梗時能螯合鎂的游離脂肪酸釋放增多。同時，瑞典的一項長達9年的隨訪研究發現飲用水中鎂的濃度和急性心肌梗死的死亡率呈負相關。這一時期不少研究發現飲食鎂攝入不足可導致低血鎂，而伴有低血鎂的受試者冠心病的發病風險顯著高于對照組(不伴有低血鎂的受試者)，飲食鎂攝入量和冠心病的發病率之間呈弱負相關關系；一項基礎研究發現兒茶酚胺可引起大鼠肝細胞和心肌細胞中的鎂外流從而導致血漿鎂濃度增高，且該作用可被特異性的β-受體阻斷劑所抑制。由此我們將這些結果推斷到人類身上，可能表明在心梗時，血漿兒茶酚胺的增加可引起胞內鎂外流，加上梗死心肌細胞釋放的Mg2+，導致血漿鎂出現暫時性增加，而隨著能螯合鎂的游離脂肪酸釋放增多，血漿鎂濃度又急劇下降，這似乎可以解釋既往研究中的發現，但目前為止尚未見急性心肌梗死時血漿Mg2+濃度的時相變化。

最新研究證實，低鎂血癥是腎移植患者動脈硬化程度的獨立預測因素[6]，日本的一項研究亦發現補充鹵水(一種來自海水的天然氯化鎂溶液)治療可改善健康成年人的餐后高脂血癥[7]。這些研究表明體內Mg2+與血栓形成、血脂濃度有一定的聯系，而這些都是冠心病發病機制中重要的因素，也是目前冠心病防治的靶點。因此，闡明Mg2+與血栓形成、血脂濃度的聯系對冠心病的防治有重要意義。

2 鎂的抗動脈粥樣硬化和血栓機制

眾所周知，冠心病的核心是冠狀動脈粥樣硬化(coronary atherosclerosis，CAS)，如何防治CAS并遏制其進一步發展，以及如何最大限度地減少心肌梗死面積，是我們在臨床實踐當中常常遇到的問題。脂質代謝和血管內皮細胞功能異常常被認為是CAS發展過程中重要的機制。

2.1鎂對血脂的影響機制 研究發現給予低鎂飲食的大鼠，血漿低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)和極低密度脂蛋白(very low-density lipoprotein，VLDL)水平升高，而高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)水平降低[8]；同樣，載脂蛋白E基因敲除的小鼠可自發形成高膽固醇血癥和動脈粥樣硬化斑塊，而對這樣的小鼠給予口服補鎂，可出現良好的抗動脈硬化效應，并可使膽固醇和甘油三酯顯著降低[9]。低鎂引起的血脂異常可能與以下機制有關：(1)鎂缺乏可降低脂蛋白脂肪酶(它與HDL的產生和富含甘油三酯脂蛋白的分解代謝相關)的活性[10]；(2)鎂缺乏還可激活3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶(hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase，HMG-CoA reductase;膽固醇合成的限速酶)和卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶(lecithin-cholesterolacyl transferase，LCAT;催化膽固醇酯的形成)[11]；(3)鎂缺乏可損害胰島素受體的酪氨酸激酶活性，這一事件與胰島素受體抵抗(這是一個公認的動脈粥樣硬化的危險因素)有關；(4) 鎂缺乏與氧化應激有相關性[12]，這也可促進LDL的氧化，同時也通過激活氧化還原靈敏性炎癥轉錄因子核因子κB(nuclear transcription factor κB， NF-κB；可誘導激活細胞因子、生長因子、黏附分子和參與炎癥反應的酶)來促進炎癥反應[13]；(5) 還有一些研究發現，鎂的攝入量和C反應蛋白(C-reactive protein，CRP;全身炎癥反應標記物和已知的心血管疾病危險因素之一)水平呈負相關性[14-16]，且給超重的人進行補鎂治療可使其基因表達發生變化，并可產生抗炎癥反應的蛋白質組學變化[15]；(6) 載脂蛋白E(apolipoprotein E，apoE)基因敲除小鼠(可自發形成動脈粥樣硬化)的熱休克蛋白(heat-shock protein， HSP)表達區易受巨噬細胞浸潤[9]，熱休克蛋白具有促炎癥活動的作用，從而有促進動脈粥樣硬化的作用。

2.2鎂對內皮細胞功能的影響機制 大多數哺乳動物細胞保持其細胞內基礎鎂的含量不變，而胞外鎂含量非常低，血管內皮細胞也不例外。長期暴露于低鎂環境的內皮細胞，其胞內鎂并未受到顯著調節[17]，然而，鎂缺乏可引起細胞內的其它離子含量明顯波動，如鉀和鈣的累積，以及鈉的丟失[17]。在某種程度上，這些變化可能介導低鎂對血管內皮細胞的影響。內皮細胞具有維持血管壁功能完整性的作用，血管內皮損傷是動脈粥樣硬化發生發展的重要環節。

有研究認為鎂缺乏是通過單層內皮細胞的轉運而增加LDL 水平，而內皮細胞在表達氧化活性時，也伴隨缺鎂的表現[17]，并且在低鎂培養條件下，內皮細胞更易受到氧化損傷。已知高濃度的同型半胱氨酸對內皮細胞也有毒性作用，有研究證實血清鎂含量與同型半胱氨酸的含量呈負相關關系[18]，其可能的原因是Mg2+濃度降低引起血管平滑肌細胞暴露，從而抑制了同型半胱氨酸向半胱氨酸和蛋氨酸的轉化，進而增加了循環中同型半胱氨酸的水平。低鎂也可增加機體對炎癥的敏感性[19]，如可顯著并可逆性增強內皮細胞/單核細胞相互作用[20]；刺激內皮細胞分泌血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor，PDGF)-AA和PDGF-BB[21-22]，該因子在人類動脈粥樣硬化動脈表達增加[23]，且PDGF 有促進平滑肌細胞趨化和有絲分裂的作用，它與其它細胞因子協同作用使平滑肌細胞的高爾基體和粗面內質網豐富，促進胞外基質蛋白質合成[24]，這些事件最終會導致纖維斑塊的形成[24]；低鎂可增強血小板刺激因子如血栓烷A2的表達而使血小板活化。

在低鎂培養基中培養的內皮細胞，可迅速并短暫地誘導活性氧的產生并降低細胞內的谷胱甘肽(一種含巰基的三肽，它通過清除自由基和脂質過氧化物而對細胞的氧化損傷起著重要的保護作用)，其結果是內皮細胞更容易受到氧化損傷[25-26]。另外，缺鎂誘導產生的氧自由基由經典途徑激活內皮細胞中的NF-κB[21]。暴露于低鎂培養基培養的內皮細胞，早期其白細胞介素1α(interleukin-1α，IL-1α)明顯上調[21]，它是NF-κB 的靶物質和NF-κB 的自身誘導物。由于內皮細胞中NF-κB 的激活，導致多種細胞因子如趨化因子、生長因子和黏附分子的表達，這些因子在動脈粥樣硬化形成中十分關鍵。低鎂培養基還可促進內皮細胞合成前列環素[27]，這可能是由自由基和IL-1α 誘導環氧化酶 2(cyclooxygenase-2，COX-2)產生的結果。另有報道，在缺鎂的培養基中培養的內皮細胞，基質金屬蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2) 和9(MMP-9) 的總量和活性顯著增加[21]。已知MMP-9基因啟動子有NF-κB 的結合位點[28]。因此，低鎂可能會在開始經NF-κB 直接導致MMP-9 的表達增加，之后經IL-1α 維持，而由低鎂所誘導的MMP-2 增加的機制仍有待研究。

上述實驗結果表明低鎂可顯著改變血管內皮功能。那么，由低鎂所引起的內皮功能障礙是否是可逆的呢？答案是肯定的。經低鎂培養后，再向培養基中增加Mg2+至生理濃度后，可挽救內皮細胞的增殖率并使其生理活性恢復到正常水平，從而表明鎂缺乏并未使內皮功能發生永久性損傷[29]。另外，有研究表明口服鎂劑可有效降低血脂水平，同時抑制血管內皮細胞和平滑肌細胞NF-κB 激活及降低血清IL-8 水平，抑制動脈粥樣硬化形成[30]。IL-8 對于血管內皮細胞趨化和單核細胞黏附至關重要，并刺激血管平滑肌細胞增殖和遷移，啟動動脈粥樣硬化的重要事件[31]。最新證據證實，經高鎂培養基培養的內皮細胞的一氧化氮(nitric oxide,NO)產生增加[32]，它可防止NF-κB 的活化，降低MMP-9 的活性[33]，且上調von Willebrand因子(von Willebrand factor，vWF)的蛋白水解[32]，進而抑制血小板黏附。因此，予大鼠靜滴鎂劑可通過降低血小板聚集和延長凝血時間抑制血管損傷后的血栓形成[34]。

由此可見，低鎂可通過影響脂質代謝及內皮細胞的功能而促進動脈粥樣硬化的形成，并且血漿鎂降低時有血栓形成的傾向，而補鎂則有可能抑制這一過程。另外，鎂是一種天然的鈣拮抗劑，鎂在控制Ca2+流入、含量、結合以及重新分布中有重要作用，這些在高血壓、心絞痛等心血管疾病及妊娠子癇的治療中體現。在CAS 的發展過程中，內皮受損、脂質顆粒從細胞內遷移到細胞外、巨噬細胞的遷移、基質的合成、平滑肌細胞的增生及血小板的聚集都具有鈣依賴性。動脈粥樣硬化患者飲食鎂的補充也有可能通過拮抗鈣離子內流，抑制由此導致的一系列促動脈粥樣硬化反應,從而起到抗動脈粥樣硬化作用。

3 鎂離子對冠脈血管重建的意義和機制

自20世紀80年代以來，隨著冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)和冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)的不斷發展，越來越多的冠心病患者得到了有效治療。但仍有部分患者用內科藥物治療無效，而又因各種原因不宜接受CABG或PCI治療，為這部分患者尋找新的治療途徑，仍然是目前心血管病治療研究的重要課題。

內皮生長因子是血管內皮細胞的選擇性有絲分裂原，刺激內皮細胞和內皮元祖細胞增殖和遷移而形成新血管。我們知道冠脈在進行性狹窄過程中，局部血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和成纖維細胞生長因子(fibroblast growth factor，FGF)表達增加，有自發形成側枝循環的趨向，但不足以代償原有的血供，缺血得不到糾正。

上世紀90年代以來，美國Tufts大學Elizabeth醫學中心的Isner教授及其研究小組致力于VEGF基因治療缺血性疾病的研究，于1994年底率先將VEGF應用于臨床，早期他們選擇一些慢性下肢缺血患者作為治療對象，結果顯示，較大劑量的VEGF可促進缺血下肢形成側支循環，并能改善遠端肢體的血流[35]。2002年，他們發表了應用VEGF基因的隨機雙盲對照研究的結果。應用心電生理標測定位注射技術，19名患者分別接受心肌內注射編碼VEGF-2 的裸質?；虬参縿?，經過12周的隨訪，試驗組心絞痛分級降低、運動時間延長、心肌灌注掃描結果改善、心電生理標測的心肌缺血面積減少，且各項指標均優于對照組[36]。這一結果對于VEGF基因治療在冠心病的臨床應用中無疑具有非常重要的意義。我國學者洪炳哲等經過一系列的研究認為,血管內皮生長因子可能通過增加胞內[Mg2+]i促進新生血管的形成[37-39]。2012年Baldoli等[40]報道，胞內低鎂或沉默TMPM7通道蛋白的表達可顯著抑制微血管內皮細胞周期的G0/G1和G2/M期，從而抑制微血管內皮細胞的增殖及血管新生。因此低鎂血癥的人心肌缺血或心肌梗死時微血管內皮細胞的血管新生可能被抑制，側枝循環形成受阻。

由此，我們是否可做這樣的假設，VEGF、FGF 等生長因子可能通過增加血管內皮細胞[Mg2+]i促進心肌缺血區新生血管的形成，在這一過程中內皮細胞內游離鎂離子的濃度起關鍵性作用。我們是否也可應用Mg2+，而不用遺傳工程的方法來促使血管生成，從而取代價格昂貴、有倫理紛爭、臨床應用難度較大的基因療法呢？

綜上所述，Mg2+可能通過調節脂質代謝、改善內皮功能、抑制炎癥介質產生、拮抗Ca2+內流等機制達到抗動脈粥樣硬化的作用，同時由于其有抑制血小板活化的作用從而有一定的抗栓作用。Mg2+也可與血管生長因子等共同作用促使新生血管的形成，對冠心病患者冠脈血管的重建、側枝循環的形成具有重要意義。總之，Mg2+可能通過上述機制達到其在冠心病發生發展過程中的治療意義。近年來隨著對鎂通道如TRPM6和TRPM7的深入研究，人們對鎂的生物學機制有了更進一步的了解。

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Researchprogressofmagnesiumionandcoronaryheartdisease

WEN Yan1,2, LI Sheng-fan2, HONG Bing-zhe1, 2, XIANG Peng-yue1

(1ZunyiMedicalCollege,Zunyi563003,China;2DepartmentofCardiology,DalianUniversityAffiliatedXinhuaHospital,Dalian116021,China.E-mail:hongbz2006@yahoo.com.cn)

Magnesium ion (Mg2+) is the most abundant divalent cation in the human cells, which plays an important role in cellular activities. In the cardiovascular system, Mg2+is one of the most important cationic ions studied following calcium and potassium. Mg2+-related diseases include atherosclerosis, hypertension, cardiac hypertrophy, and so on. Here we review the relationship between Mg2+and the coronary atherosclerotic heart disease.

鎂; 冠心病; 內皮細胞

Magnesium; Coronary heart disease; Endothelial cells

R329.21

A

10.3969/j.issn.1000- 4718.2013.06.032

1000- 4718(2013)06- 1142- 05

2012- 11- 21

2013- 04- 17

國家自然科學基金資助項目(No. 30600240；No.31070998)

△通訊作者 Tel: 0411-84369722; E-mail: hongbz2006@yahoo.com.cn