基底動脈尖綜合征多部位出血性梗死1例報告

劉洪平，鄒 璇，王 博，范 佳，劉 群

基底動脈尖綜合征多部位出血性梗死1例報告

劉洪平1，鄒 璇1，王 博1，范 佳2，劉 群1

基底動脈尖綜合征(TOBS)是雙側大腦后動脈、雙側小腦上動脈和基底動脈頂端5條血管的交叉部，形成一個“干”字，其直徑范圍為2cm，各種原因所致的血液循環障礙即可成為TOBS。臨床表現以視覺障礙、意識行為異常、頭暈、惡心、嘔吐及眼球運動障礙等為主要臨床表現。大多數文獻報道，TOBS預后差，Sato曾報道［1］TOBS死亡率高達25%。死因主要為腦疝，呼吸循環衰竭。病情惡化的原因可能與匍形血栓形成有關，當基底動脈尖端區域血管狹窄時，血液流經此處易形成渦流，使血管內皮受損，血小板聚集，而使匍形血栓進一步形成，梗死范圍加大，水腫加重，臨床病情惡化。據文獻報道，TOBS可出現一到兩處梗死后出血病灶，但TOBS多部位梗死后出血者尚未見報道。

本病例患者診斷為TOBS，同時雙側小腦半球、枕葉、左側丘腦梗死范圍內出現不同時期出血。

1 病例資料

患者，男，66歲，因頭暈、嘔吐、意識不清16d入院。于2012年11月19日凌晨4時左右入廁后出現頭暈、嘔吐，為非噴射性，5h后行頭部CT示:右側小腦半球鈣化灶。按“感冒”治療，12h后仍有嘔吐，并出現不辨別親人、間斷胡言亂語、嗜睡等癥狀，次日復查頭部CT示:雙側顳枕葉片狀低密度影，右側側腦室下角混雜高低密度影，按“出血性梗死”給予醒腦靜、甘油果糖等相關治療后未見明顯好轉，故收入院。既往有“腔隙性腦梗死”病史一年余，高血壓病史2年余，血壓最高達170/110mmHg，高脂血癥一年余，血糖升高(未確診糖尿病)一年余，右下肢靜脈血栓10余天，均未予特殊治療。吸煙、飲酒史30余年。入院查體:血壓167/116mmHg，心率102次/分，體溫36.3℃，血氧飽和度98%，嗜睡，言語混亂，雙側瞳孔等大同圓，直徑約為3mm，對光反射靈敏，四肢肌力、肌張力正常，雙側腱反射對稱引出，雙側病理征可疑陽性。余神經系統查體不配合。

輔助檢查:頭部CT(發病后5h):右側小腦半球鈣化灶，余未見明顯異常(見圖1)。頭部CT(發病后第2天):雙側顳枕葉片狀低密度影，右側側腦室下角混雜高低密度影(見圖2)。頭部CT(發病后第8天):雙側顳枕葉片狀低密度影，右側側腦室下角混雜高低密度影，局部出血量約10ml(出血量較前片有所增加)(見圖3)。3.0T頭部核磁掃描(SWI)(發病后第19天):考慮雙側小腦半球、枕葉、左側丘腦不同時期出血，并腦室內積血。頭部MRI+增強(發病后第19天):考慮雙側小腦半球、枕葉、左側丘腦、胼胝體壓部多發梗死灶，同時病變范圍不同時期腦出血破入腦室伴含鐵血黃素沉著(見圖4～圖7)。腦彩:左側大腦中動脈考慮存在重度狹窄或閉塞，左側椎動脈未探及確切血流信號，結合頸動脈超聲，考慮閉塞可能性大。頸彩:雙側頸部動脈多發斑塊形成，右側椎動脈開口處狹窄(＜50%)，左側椎動脈椎間隙段未探及確切血流信號，考慮閉塞可能性大。

入院后給予脫水降顱壓、營養神經、促醒等治療后病情有所好轉，2w后病情明顯好轉，嗜睡、言語混亂及因假性球麻痹所致的飲水嗆咳癥狀明顯緩解，清醒后發現雙眼存在明顯偏盲癥狀。查體:血壓160/90mmHg，神清，雙側瞳孔等大同圓，直徑約為3.5mm，直間接對光反射靈敏，概測四肢肌力、肌張力正常，雙側腱反射對稱引出，右側病理征可疑陽性，因患者清醒后情緒不穩定致余神經系統查體不配合。復查頭部CT(入院后第10天即發病后第26d):雙側小腦半球、枕葉、左側丘腦、胼胝體壓部高低混雜密度影，其中出血較前有所吸收;腦內多發腔隙性腦梗死(見圖8)。

2 討論

基底動脈尖綜合征(TOBS)是一種特殊類型的腦血管病，1980年由Caplon首次提出［2］，近年國內亦有陸續報道。本病例有高血壓病、高脂血癥、吸煙、飲酒等危險因素，有頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙、行為異常、偏盲等臨床表現，發病5h頭部CT未見明確病灶，發病后第2天起復查頭部CT可見雙側顳枕葉首先出現的低密度病灶，后行頭部MRI證實雙側小腦半球、枕葉、左側丘腦等部位的高低混雜信號影，故TOBS多部位出血性梗死診斷明確。

TOBS主要病因為栓塞和血栓形成［1，3］，主要危險因素為高血壓病、心臟病、高脂血癥、糖尿病、吸煙、飲酒等。據研究報道，其中房顫性腦梗死占出血性腦梗死病例的一半以上。出血性腦梗死(HI)的形成機制大致可歸納為:(1)閉塞的血管再通，主要為栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破損的血管壁流出，發生滲出性出血。(2)側枝循環的形成，主要因為形成側枝循環的血管壁發育不全，血液回流時壓力過高而導致血管破裂出血。同時，梗死后毛細血管開始增生活躍，容易與軟腦膜血管的側枝循環發生溝通，尚未成熟的皮質血管會出現血液滲出，而顳枕葉皮層血管豐富，易發生出血。(3)高血壓可增加HI的發生率或加重梗死后出血［4］。新指南建議:一旦發生出血性梗死，應使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。(4)腦梗死時血糖升高可使梗死面積擴大和進展為出血性梗死［5］。(5)所有的抗栓藥，特別是抗凝藥和溶栓藥，都能增加發生嚴重梗死后出血的可能性。(6)與年齡有關［6］，可能是因為高齡老人大腦淀粉樣血管病的增加而增加出血機會。因此，無論何種原因導致的血管正常結構遭到破壞，使血管處于病態工作狀態時，內外環境變化即可誘發血管破裂出血。研究報告認為高血壓動脈硬化是多灶性腦出血及多灶性出血性梗死的主要病因之一，機制可能為慢性高血壓導致腦內小動脈或穿深動脈壁脂質透明樣變性和纖維蛋白樣壞死，形成多處微小動脈瘤，血壓升高使多個微小動脈瘤同時破裂產生出血，也可能由于單支血管破裂后繼發腦組織水腫壓迫或血壓代償性升高而導致另外其它血管的破裂。

本病例結合患者既往史、起病形式、發病過程、臨床表現及相關輔助檢查，應高度懷疑是高血壓動脈硬化所致的多灶性梗死后出血的可能性大(在院期間監測血壓波動在160～190mmHg/90～120mmHg左右，病情進展期血壓相對不穩。而臨床表現及輔助檢查并未提示明確的心臟病及糖尿病等征象)，同時TOBS多部位梗死灶所致的腦組織水腫、缺血、缺氧，血管通透性增加，可加重水腫及滲出。該患者TOBS多部位梗死后出血發現及診斷及時，血壓控制良好，治療合理，故病情恢復相對較好，出院后一個月據隨訪得知，患者頭暈、惡心等癥狀基本消失，言語混亂、意識不清及視覺障礙等癥狀也較前有所好轉。

綜上，本病例提示臨床工作TOBS梗死后出血及早發現、及時控制危險因素并選擇適當的治療方案，可降低死亡率，預后亦較為理想。

［1］Sato M，TanakaS，Kohama A.“Top of the basilar”syndrome，clinicoradiological evaluation［J］.Neuroradiology，1987，29:354－359.

［2］Caplan LR.“Top of the basilar”syndrome［J］.Neurology，1980，30: 72.

［3］MehlerMF.The rostal basilar artery syndrome diagnosis，etiology，progrnosis［J］.Neurology，1989，39:9－16.

［4］楮曉風.大塊腦梗塞中出血性梗塞的病理特點［J］.中風與神經疾病雜志，1996，13(5):215.

［5］韓玉英，吳曉華，張順琪.腦梗死后出血相關因素的分析［J］.臨床神經病學雜志，2004，17(1):50－51.

［6］于寶成，王玉敏.出血性梗死的診治進展［J］.國外醫學腦血管疾病分冊，2001，9(3):184.

1003－2754(2013)06－0556－02

R743.34

2013－04－09;

2013－05－28

(1.吉林大學白求恩第一醫院神經內科，吉林 長春130021;2.吉林大學白求恩第二醫院神經內科，吉林長春130041)

劉 群，E－mail:502589927.com@qq.com

圖1 發病后5h頭部CT示右側小腦半球鈣化灶;圖2 發病后第2天頭部CT示雙側顳枕葉片狀低密度影，右側側腦室下角混雜高低密度影;圖3 發病后第8天頭部CT示雙側顳枕葉片狀低密度影，右側側腦室下角混雜高低密度影，局部出血量約10ml，出血量與圖2相比有所增加;圖4～圖7 發病后第19天頭部MRI+增強示雙側小腦半球、枕葉、左側丘腦多發梗死灶，同時病變范圍不同時期腦出血伴含鐵血黃素沉著;圖8 入院后第10天即發病后第26天頭部CT示雙側枕葉高低混雜密度影，其中出血較前有所吸收