高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病30例臨床療效觀察

王愛華

高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病30例臨床療效觀察

王愛華

目的 探討一氧化碳中毒遲發腦病的發病機制及影響預后的因素。方法 對本院2007年～2012年收治的30例一氧化碳中毒遲發腦病患者進行高壓氧治療。結果 所有患者急性中毒后均有5～42 d不等假愈期之后出現以癡呆, 震顫, 麻痹和精神癥狀為主的腦病表現, 經高壓氧治療, 改善腦循環,營養腦神經, 取得了明顯的效果。結論 本病的預后與患者的年齡, 昏迷的時間及個體差異等因素有關,高壓氧治療越早, 且堅持足夠的療程, 療效越明顯。

一氧化碳中毒；遲性腦病；高壓氧治療

急性一氧化碳中毒遲發腦病是急性一氧化碳中毒較為常見的一種并發癥, 又稱急性一氧化碳中毒后發癥、后續癥、續發癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者經過治療, 神志清醒后, 經過一個相對的中間清醒期, 亦稱“假愈期”, 突然發生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經系統疾病。現對 山東省濰坊市益都中心醫院2007年～2012年收治的30例一氧化碳中毒遲發腦病患者進行高壓氧治療的結果予以總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者共30例, 男24例, 女6例；年齡最大79歲, 最小40歲, 平均69歲。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史, 昏迷時間在6～24 h不等, 患者清醒后多在2～3 d恢復或接近正常, 6例患者仍有頭暈、頭痛等癥狀。其他患者均在假愈期后發病, 患者從一氧化碳中毒到遲發性腦病的間隔期一般在15～50 d不等, 大部分患者發病無誘因, 僅有2例患者為精神受刺激而發病。30例患者起病均較急驟, 其中伴有意識障礙、癡呆癥狀者18例, 伴有四肢肌張力增強患者9例。伴有震顫患者8例, 伴有步態不穩患者12例。伴有病理性陽性者7例, 2例有輕度癱瘓, 伴繼發性癲癇3例；周圍性神經炎1例, 表現為雙下肢皮膚感覺障礙。共有12例同時出現兩個或三個主要癥狀。實驗室檢查 共有21例行頭顱CT或MR檢查, 19例CT表現異常：雙側額葉白質密度彌漫性降低；雙側蒼白球可見對稱或不對稱片狀低密度影, 邊緣模糊；3例頭顱MR示雙側大腦皮質下、側腦室旁、雙側半卵圓中心的白質對稱性片狀等或長T1長T2異常信號；5例未見異常改變。有18例行腦電圖檢查, 1例示雙側顳葉及左額葉代謝下降,血流供應受阻。有18例均表現為以額頂顳葉為主的廣泛或陣發性的δ或θ慢波節律, 其中高度異常2例, 中度異常—高度2例, 中度異常7例, 輕度異常7例。

1.2 治療方法 入院后給予擴血管藥改善微循環, 能量合劑、腦細胞活化劑營養腦細胞功能激素及脫水等對癥治療。并給與高壓氧治療, 高壓氧治療方案是在2.0ATA壓力下, 穩壓后呼吸面罩式吸純氧20 min×3 L/min, 中間吸空氣5 min×2 L/min, 1次/d, 10～15 d為一療程, 一般2～4個療程。對照組則單給藥物治療。

1.3 療效標準 臨床治愈為生活能自理, 癥狀及體征基本消失；顯效為癥狀明顯好轉, 部分體征恢復正常, 生活基本自理；有效為癥狀不同程度改善, 部分體征減輕；無效為無變化。

2 結果

本組病例中9例痊愈, 13例顯效, 7例有效, 無效1例,顯效率為66.67%, 無明顯不良反應。

3 討論

一氧化碳中毒遲發腦病是急性一氧化碳中毒最重要的一種并發癥, 國內文獻報道發病率在10%～30%, 導致遲發腦病癥狀的病理學基礎是當急性一氧化碳中毒時因缺氧、能量匱乏、酸中毒等原因致使血管內皮細胞遭受損害, 內模變粗糙, 血管內膜粗糙會引起血小板聚集形成微小栓子,會加重白質彌漫性缺血缺氧, 使大腦白質慢性脫髓鞘。大量研究結果表明一氧化碳中毒急性期白質的神經髓鞘因缺氧而脫失, 髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏, 致敏的T細胞攻擊并破壞了大腦白質神經纖維的髓鞘［1］, 從而使神經細胞變性壞死等嚴重后果, 可能也是導致一氧化碳中毒遲發腦病的重要因素, 上述區域在解剖上血管分布不均勻, 提示繼發性的腦循環障礙及由此引起的各種改變可能是本病發作的關鍵因素, 正常情況下一氧化碳參與腦血流的正常調節, 效應緩慢而持久, 較少受到中樞系統和激素的影響, 但是在急性中毒時, 這一生理特性加重缺血缺氧狀態下腦血管擴張變化, 腦血流異常, 腦水腫等不良后果的程度, 并直接促使中毒性腦病的發生。一氧化碳對腦部神經元功能的直接作用, 可能也是導致中毒性腦病的重要因素,許多患者在“假愈期”的臨床影像學及神經電生理檢查仍有異常, 因此所謂的假愈期臨床應理解為相對病理性緩解,而并非完全意義上的痊愈［2］。最常見的癥狀包括認知功能障礙；以癡呆為主, 表現不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力不集中, 反應遲鈍, 思維障礙, 大小便失禁, 步態不穩, 帕金森綜合征癥狀以及其他運動功能缺陷, 還包括抑郁、焦慮和緘默等精神癥狀［2］。錐體外系統功能障礙多數患者表現為震顫麻痹、 表情呆滯、面具臉、摸索, 慌張步態, 四肢肌張力增高等癥狀。局灶性神經功能缺損表現為偏癱、失語、感覺喪失等。雖然經過一段系統的神經系統回復治療, 但還有一部分患者由于一氧化碳中毒遲發腦病病程較長, 患者常遺留有認知功能障礙和記憶障礙等癥狀, 嚴重影響患者的生活質, 并給社會帶來了巨大負擔, 成為目前臨床醫學的重大難題。一氧化碳中毒后是否會發生遲發腦病, 除于吸入一氧化碳的濃度、吸入時間、中毒程度、病前健康狀況及血液循環狀態等多種因素有關。還與急性中毒時治療開始的時間和治療的療程有關。臨床上很多一氧化碳遲發腦病往往與治療時間過短停藥過快有關, 而給患者造成遺憾。故給予高壓氧治療可保護健存腦細胞及促進內源性神經干細胞的自我修復；增加腦組織氧儲備量促使腦組織內側支循環建立和毛細血管新生, 改善腦組織血液供應；加速神經纖維髓鞘再生；從而減輕一氧化碳對機體神經系統造成的危害；還可改善腦組織缺氧狀態, 改善腦微循環, 減輕或避免腦血管內皮的損傷、影響腦細胞的凋亡及其分子機制, 此外高壓氧還可以降低腦組織炎癥反應引起的再次損傷, 促進血管再生［3］。因此應用高壓氧治療一氧化碳中毒遲發腦病的患者是合理的治療措施, 而且效果治療越早越好, 治療病程越足效果更佳。

［1］ 高春錦, 楊捷云, 翟曉輝.高壓氧醫學基礎與臨床.北京:人民衛生出版社, 2008.

［2］ 王明華, 段偉, 趙文鳳, 等.一氧化碳中毒遲發性腦病20例分析.齊齊哈爾醫學院學報, 2009, 30(16):2023.

［3］ 曹義戰, 李志立, 仲月霞, 等.HBO治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的療效觀察.中華急診醫學雜志, 2008, 17(4):412-414.

262500 青州, 山東省濰坊市益都中心醫院