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探討肺出血型鉤端螺旋體病早期CT診斷(附38例分析)

2013-02-24 07:46:34吳忠意
中國實驗診斷學 2013年10期

吳忠意

(浦城縣醫院CT室,福建 南平 353400)

鉤端螺旋體病(簡稱鉤體病)是由鉤端螺旋體引起的一種自然疫源性、人畜共患的急性傳染病,有明顯的季節性、地區性、流行性及職業性為特點,最易累及肺部;臨床急性起病,以發熱,肌肉酸痛,乏力,眼結膜充血,腓腸肌壓痛,心率及呼吸加快,雙肺濕啰音,血痰及咯血進行性加重為主要表現;鉤體病起病急驟,臨床表現多樣,病情進展迅速 極易導致誤診、誤治。

我院收集從2002—2011年收治的52例患者,其中38例有做肺部CT檢查,現將其鉤體病肺部CT表現及臨床資料進行探討。

1 材料與方法

1.1 一般資料

38例患者34例為男性,4例為女性,年齡12-50歲,平均36.3歲,31例為農民,3例為學生,4例為工人,發病時間:主要集中在夏秋季節,稻田農忙時,學生放假去農田玩耍,工人或農民去農田干農活。

1.2 檢查方法

飛利浦 Mx8000雙排螺旋CT機,層厚6.5 mm,層距6.5 mm,用肺窗與縱膈窗觀察,只做CT平掃,21例有行CT復查。

2 結果

2.1 臨床表現

典型的起病急驟,早期以發熱,肌肉酸痛,乏力,眼結膜充血,腓腸肌壓痛,腹股溝及腋窩淋巴結腫大為主,其中以腓腸肌壓痛最有臨床意義,可伴血痰;中期癥狀表現為雙肺濕啰音,咯血,可出現肝、腎、神經系統損害,部分病例可伴發黃疸;晚期多數病人癥狀、體征恢復,少數病人持續發熱,大量咯血,肝、腎功能衰竭而死亡。本組病例,發熱38例,全身酸痛乏力38例,氣促20例,頭痛頭暈30例,痰中帶血或咯血38例,腓腸肌壓痛明顯32例,黃疸及肝功受損15例,腹股溝淋巴結腫大18例,白細胞增高19例,結核抗體陰性38例,38例均做了鉤體抗體檢查,均呈陽性。住院6-14天,其中3例入院因病情危重轉院,其余35例均按鉤體病常規治療后復查CT或胸片,病灶全部吸收,臨床痊愈出院。

2.2 CT表現

2.2.1 肺內主要病灶形態及演變 鉤體病在CT影像上主要有以下幾種表現形式,肺紋理增多、粟粒影、結節影、斑片或斑塊影、大片影及毛玻璃影;本組病例以肺紋理增多及粟粒狀影分布8例,見圖1;以彌漫性粟粒狀影為主伴斑片狀影12例,見圖2a與圖2b;以彌漫分布的絮狀影為主伴粟粒及結節影13例,見圖3;以散在大片狀影為主5例,見圖4。早期病灶常以單一形式分布,主要以肺紋理增多、粟粒影為表現;但CT表現變化迅速,粟粒影可融合成斑片或結節影,隨著病情的變化,短期內又可迅速融合成斑塊或大片影,且粟粒,斑片,結節、磨玻璃影及大片狀影可同時見于同一病人,尤其常見于病情后期;早期病灶邊緣常較清楚,隨著病情的發展病灶邊緣變模糊,大片狀陰影密度可不均勻,經系統治療后,大部分病人短期內肺內病灶可完全吸收,小部分病人可在肺內遺留纖維索條影。

2.2.2 肺內病灶分布 本組病例分布存在一定的特點,早期的病灶分布無明顯規律,中后期以右肺、上肺、肺外帶及肺后部多見,病灶由內向外,由下向上逐漸增多,且逐漸密集,病灶常累及肺尖,部分可累及肺底。

2.2.3 縱隔淋巴結、胸膜、心包受累情況 本組病例肺門及縱膈淋巴結腫大不明顯,僅少數病例可見;本組病例胸水征也不明顯,但當鉤體釋放的毒素侵犯胸膜時,可產生反應性胸膜炎、胸腔積液;而當心肌受侵犯時,可產生中毒性心肌炎、心包炎和心包積液。

2.3 CT與臨床表現的關聯性

本組早期病例CT表現為肺紋理增強,邊緣模糊,其內伴或不伴少量粟粒影,此時臨床癥狀輕微,表現為全身酸痛、發熱;以彌漫粟粒狀影為主要CT表現的病例,臨床癥狀相對較明顯,發熱、頭痛,全身肌肉酸脹、乏力,痰中帶血:進一步CT表現為粟粒狀影融合為斑片、結節影時,臨床癥狀加重,以急性病容,腓腸肌壓痛明顯,腹股溝淋巴結腫大;CT上斑片、結節影進一步融合,以片絮狀影為主要表現的病例,臨床上表現輕度黃疸,肝功能輕度受損,咯血;以大片狀影為主要CT表現的病例,肝功能受損,黃疸明顯,血小板減少,咯血更加明顯。鉤體病的CT表現隨時間、病情變化而變化,隨著病情的加重,CT的表現也更加復雜,而當病情緩解或完全恢復時,肺內病變在CT上的陰影也隨之減少或消失。

2.4 病例來源

38例均來自疫區,均有與疫水接觸史;臨床表現均以流感樣癥狀為早期表現;實驗檢查鉤體凝溶試驗均為陽性。

3 討論

鉤端螺旋體病(簡稱鉤體病)是一種自然免疫源性的急性傳染病,鼠和豬是主要傳染源;多為農村收割稻谷季節或大雨洪水過后為主要發病季節,常為7到10月份發病,8,9月份為發病高峰期;部分病例發病后容易引起黃疸,故又稱為打谷黃病[1],流行的關鍵在于病人與疫水接觸,人在接觸疫水時,通過皮膚與黏膜感染,鉤體侵入人體后,進入血液循環,在血液中迅速生長繁殖,產生超敏反應,釋放大量毒素,損傷肺毛細血管[2],致使血管內皮損傷,導致肺泡出血,便形成臨床上的血痰或咯血,出血由點到片,逐漸擴展為大片融合性出血,從而產生一系列的CT表現,早期因出血量太少,僅表現為肺紋理粗糙或粟粒影,隨著出血量的增多,粟粒影融合增大,多處肺泡積血便形成斑片、結節、小片及大片狀影;有時在肺泡內積血不多,肺泡未被血液充滿,殘存氣體時,在CT上可表現為磨玻璃影。影像上早期表現單一,隨著出血量的增多,出血范圍的擴大,肺內出血部位的增多,在CT上可以表現為多種形式的影像表現,后期可見各種單一形式同時表現在同一病人的CT影像上,表現為混合影像;病人的臨床癥狀也由原來的發熱,肌肉酸痛,乏力,眼結膜充血,腓腸肌壓痛,心率及呼吸加快,血痰,發展為突然面色蒼白,雙肺濕啰音,咯血,部分病例尚可伴發黃疸,甚至因大咯血而休克或窒息死亡;當鉤體釋放的毒素侵犯胸膜時,可產生反應性胸膜炎、胸腔積液;而當心肌受到毒素作用時,可產生中毒性心肌炎、心包炎和心包積液,累及淋巴時,可導致淋巴結腫大。肺部病灶在CT上分布存在一定的特點,以右肺、上肺、外帶及背側分布為多[3],本組病例病灶分布與上述文獻分布基本相仿。本組病例多例累及肺尖及肋膈角。

由于鉤體病可同時累及多個系統;臨床上表現早期的鉤體血癥、中期的各器官損害,以及后期的以各種變態反應為特點。若病情進入到中后期,多器官受損,導致凝血功能障礙,進一步加劇肺出血,患者病情也將更趨嚴重[4],也進一步解釋了為什么患者臨床表現越明顯,病情越重,CT上表現為病灶數量越多,累及范圍越廣,表現越復雜。

鉤體病雖然發病急,但只要能夠早期診斷、早期系統的進行治療,就完全可以把大部分病人的病情控制在早期,病人短期內將可得到康復,肺部病灶絕大部分病人也可完全吸收而不留任何痕跡。

診斷與鑒別診斷:由于夠體病臨床表現復雜,給早期診斷帶來困難,容易誤診,為此,在鉤體病流行季節,在近1-2周內有接觸疫水史,又出現類似感冒病人時,要考慮到此病的可能;此時影像學檢查是診斷的主要手段之一,因鉤體病CT表現隨時間、病情變化而變化,因此應動態觀察CT表現,結合臨床表現、實驗室和流行病學四個方面進行綜合分析,一般可早期、準確作出診斷。由于該病的臨床及CT表現復雜多樣,雖然臨床有較明顯的癥狀,但大多無特異性,易于誤診;而在CT上出現的粟粒狀影、結節影、斑片或斑塊影、大片狀影及磨玻璃影等,也為多種疾病的共同CT表現;由于同影異病的存在,因此在CT上常需與細菌性炎癥,粟粒性肺結核、肺癌、轉移瘤、肺性出血及血吸蟲病等鑒別。

肺結核PPD檢查強陽性,結核抗體陽性,臨床表現為低熱、盜汗;肺水腫及肺性出血臨床表現與鉤體病不同;細菌性炎癥以白細胞及中性粒細胞增高為主,無腓腸肌壓痛,咯血不明顯;血吸蟲病近期有在疫區病史,發病后2周可在便中找到血吸蟲卵;肺癌病人病史長,早期臨床癥狀輕微,一般無發熱,后期出現惡液質及遠處轉移;轉移瘤病人一般可以找到原發腫瘤;且以上各病均無流行季節、疫源接觸史,鉤體檢查陰性。因此除注意鑒別CT與臨床表現外,還必須根據流行季節、疫源接觸史及實驗檢查結果進行綜合分析才能確診。

[1]虹,潘烔偉,陳小龍,等.鉤端螺旋體病112例胸片分析[J].實用放射學雜志,2001,17(2):125.

[2]劉忠運,羅良平,劉俊峰,等,肺出血型鉤端螺旋體病的X線診斷34例報告[J],暨南大學學報(醫學版),2002,23(6):92.

[3]鄒高偉,張羽軍.肺出血型夠體病CT表現與臨床的關系(附17例分析)[J].中國醫學工程,2006(5):533.

[4]程曉庭,程飛航.肺出血型鉤端螺旋體病X線表現(附50例分析)[J].實用放射學雜志,1998,14(8):486.

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