徐建春
(連云港市第四人民醫院,江蘇連云港222000)
肺結核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化
徐建春
(連云港市第四人民醫院,江蘇連云港222000)
目的探討肺結核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化。方法應用放射免疫分析法,對45例肺結核患者進行了治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的測定,并與35名正常健康人作比較。結果肺結核患者在治療前血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量非常顯著地高于正常人組((P<0.01),經臨床綜合治療2個月后血清TNF-α含量的變化與正常人比較無顯著性差異(P>0.05),血清PⅢP、HA含量的變化與正常人比較仍有顯著性差異((P<0.05)。結論檢測肺結核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化,對了解病情、觀察療效和預后均有重要的臨床價值。
肺結核患者;腫瘤壞死因子-α;Ⅲ型前膠原肽;透明質酸
結核病是由結核分枝桿菌通過呼吸道、消化道傳播引起的慢性傳染病,可累及全身多個器官,但以肺結核最為常見,在機體抵抗力降低時發病,病程較長,是目前比較常見、多發的慢性傳染病之一[1]。本文報告肺結核患者治療前后血清中腫瘤壞死因子-(TNF-α)、Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、透明質酸(HA)含量的變化。現報告如下。
1.1一般資料
1.1.1病人組45例均來自我院肺結核科,經臨床確診的肺結核住院患者,以《肺結核診斷和治療指南》[2]為診斷標準,包括體征,X線透視、攝片、CT檢查證實,最后經痰液抗酸染色,查出抗酸桿菌進一步明確診斷。
1.1.2正常人組35例均來自我院門診體檢中心,無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患,健康體檢合格的正常人,心肌酶譜、肝、肺、腎功能試驗正常,近期無相關結核病接觸史的正常健康人。
1.2方法
1.2.1標本采集所有實驗對象均空腹靜脈抽血。取5ml靜脈血置于不抗凝的真空管中,置37℃恒溫水浴箱20min,取出以3000r/min離心10min,分離血清。-20℃冰箱保存,一周內測定完畢。
1.2.2血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的檢測放射免疫分析法。試劑盒由中國同位素公司北方免疫試劑研究所提供,操作按說明書進行。
1.3統計學處理應用SPSS11.0軟件進行統計學分析,所測數據以x±s表示,組間比較采用t檢驗,相關分析采用直線回歸。
2.1正常人組和肺結核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量測定結果見表1。
表1 正常人組和肺結核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量測定結果
2.2肺結核患者血清TNF-α水平和血清PⅢP、HA水平進行相關性分析,結果呈顯著正相關(r=0.5826、0.6324,P<0.01)。
本文結果表明,肺結核患者治療前血清TNF-α水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),經臨床綜合治療2個月后與正常人比較無顯著性差異(P>0.05),其升高的機理是由于高水平的TNF-α在患者體內存在,從而導致了機體的其它細胞因子、生理、免疫等方面的調節紊亂,過量的TNF-α不僅可以抑制免疫球蛋白(IgG、IgM)的產生,而且影響某些克隆T細胞的分化,使T淋巴細胞不能參與正常免疫反應之故[3]。TNF-α是最早出現升高的細胞因子[4],它能促進炎癥細胞,刺激IL-1、IL-6、IL-8等其它細胞因子的產生,促進內皮細胞黏附因子的合成,因而造成TNF-α在血中含量的增加,與疾病的預后不良相關,經臨床綜合治療2個月后,由于炎癥得到了有效控制,使T淋巴細胞在免疫反應過程中發揮了正常的作用,抑制了TNF-α含量在血中的增加。
本文結果表明,肺結核患者血清PⅢP含量均非常顯著地高于正常人組(P<0.01)。經臨床綜合治療2個月后血清中PⅢP含量有所下降,但與正常人比較,仍有顯著性差異(P<0.05),這說明治療肺結核是一個漫長的過程,何時能恢復到正常水平,尚待邊治療邊檢查進一步觀察。
本文結果表明,肺結核患者血清HA含量非常顯著地高于正常人組(P<0.01),其原因為機體通過呼吸道、消化道等不同途徑受到結核桿菌感染后,肺部損傷出現呼吸困難,導致缺氧,減少了對HA的分解作用,并且HA并不是在血中被動逸出,而是由于肺內間質細胞中的HA移入,造成肺組織內HA的合成增加,通過血循環將HA釋放入血,造成血清HA含量的增加[5]。經臨床綜合治療2個月后血清中HA含量有所下降,但與正常人比較仍有差異(P<0.05),表明治療肺結核,需長期臨床服藥,不斷地鞏固療效。
對肺結核患者血清TNF-α水平和血清PⅢP、HA水平進行了相關性分析,結果呈顯著正相關(r=0.5826,0.6324,P<0.01)。
綜上所述,筆者認為:檢測肺結核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化對了解病情,觀察療效和預后判斷均有重要的臨床價值。
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R521,R378.91+1
A
1674-1129(2013)03-0259-02
10.3969/j.issn.1674-1129.2013.03.022