李敏菁 甄國粹 溫業良 胡少芝
高血壓、高血脂、高血糖在老年人中的患病率很高。流行病學研究表示,阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是這些病癥的重要危險因素。為了研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對老年高血壓血脂與血糖的影響,選取佛山市第一人民醫院在2010年9月1日-2012年9月1日收治的165高血壓患者,證明了OSAC對于老年高血壓患者的血脂、血糖有不良影響,具體報道如下。
1.1 一般資料 165例患者中,男112例,女53例,年齡50~80歲。患者皆進行過降壓藥物治療,排除瓣膜病變、繼發性高血壓、肝腎功能嚴重不全患者。所有患者在入選之前皆經過多導睡眠儀、ABP監測,根據監測結果,將其分為:單純組(35例)、輕度合并OSAS組(50例)、中度合并OSAS組(40例),重度合并OSAS組(40例)。四組患者在年齡、性別上的差異無統計學意義,有可比性。
1.2 方法 睡眠呼吸監測:夜間使用睡眠監測儀對患者至少監測7 h,在監測之前,以患者的身高、體質量、AHI、最低血氧飽和度作觀察指標。如果患者口、鼻氣流持續超過10 s完全停止,可以診斷為呼吸暫停;如果患者基礎氣流量下降到了50%,而且血氧飽和度下降到了4%,可以診斷為低通氣。
動態血壓監測:使用動態血壓監測系統對患者的血壓進行24 h監測,白天時間為當天6:00~22:00,夜間時間為當天22:00~次日6:00,每隔30 min、60 min對患者測量1次,然后把白天、夜間、24 h的DBP(平均舒緩壓)、SBP(平均收縮壓)作觀察指標[1]。
血脂、血糖檢測:165患者禁食12 h,次日早晨抽取患者的靜脈血,檢查TG(甘油三酯)、LDL(低密度脂蛋白)、HbAic(糖化血紅蛋白)、TC(總膽固醇)、HDL(高密度脂蛋白)。患者吃完早餐2 h后,抽靜脈血,檢查血糖[2]。
1.3 評定標準 AHI=低通氣次數+每小時呼吸的暫停次數,如果AHI沒有超過5,不屬于OSAS;如果等于或大于5并沒有超過20,屬于輕度OSAS;如果等于或大于20并沒有超過40,屬于中度OSAS;如果等于或大于40,屬于重度OSAS[3-4]。
1.4 統計學方法 使用統計學軟件SPSS 17.0對患者的資料進行處理,所有數值用均數±標準差()表示,使用t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
經過檢查以后發現,各組患者的AHI增高,BMI也會增高,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表1。

表1 四組患者的臨床特征
在檢查以后發現,每組患者隨著AHI(呼吸暫停通氣指數)增高,TG(甘油三酯)、LDL(低密度脂蛋白)、HbAic(糖化血紅蛋白)、TC(總膽固醇)、空腹及餐后2 h血糖都有增高,而HDL(高密度脂蛋白)有所降低。單純組和重度組相比,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表 2。

表2 四組患者血脂、血糖資料
臨床研究證實,OSAS的發生原因為諸多病因誘發上呼吸道阻塞,進而導致患者在睡眠時出現呼吸暫停,并合并有缺氧、打鼾以及白天嗜睡等癥狀[5]。流行病學調查結果顯示,在肥胖、老年人群中的發生率較高。曾有文獻報道,OSAS可對內分泌代謝系統產生影響,致使患者的生長激素以及雄激素的釋放增多,進而影響到機體的脂代謝。近幾年有研究顯示,OSAS同胰島素抵抗以及高胰島素血癥、糖代謝異常等疾病存在顯著相關性[6]。近幾年有文獻報道,其對血糖的影響機制可能為:(1)長期低氧血癥誘發兒茶酚胺得以大量分泌,進而誘發糖原分解增加,升高血糖;(2)長期缺氧致使慢性交感神經系統的反應性發生明顯增高,促進胰島素激素的分泌;(3)低氧狀態可誘發肝臟對血中的抗胰島素激素產生滅火作用,進而升高血糖[7-9]。
本次研究中出于對OSAS對老年高血壓患者的血糖、血脂的影響進行分析的目的,對高血壓患者睡眠情況進行了監測,并按照檢測結果進行了分組,并對分析了各組患者的血糖與血脂檢測結果,結果發現,隨著AHI(呼吸暫停通氣指數)增高,TG(甘油三酯)、LDL(低密度脂蛋白)、HbAic(糖化血紅蛋白)、TC(總膽固醇)、空腹及餐后2 h血糖都有增高,而HDL(高密度脂蛋白)有所降低。
高血壓患者常常伴有糖代謝紊亂,而腎、腦、心等器官的功能都會受到改變。高血壓和OSAS這都是老年人常見病,有研究曾表明,OSAS是和高血壓疾病、糖代謝紊亂、肥胖有很大關系的,但是對于OSAS老年高血壓患者和血脂、血糖聯系的研究卻是很少的。OSAS患者都有能量代謝紊亂情況,在經過CPAP治療以后就可以恢復正常,而且經過治療還可以降低呼吸紊亂的指數,提高夜間的最低飽和度,因此OSAS患者,特別是重度患者一定要進行積極治療,這也是改善高血糖,降低體治療的一個主要途徑[10]。
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