阿托伐他汀對急性腦梗死患者血脂及預后的影響

李瀅瀅

遼寧省遼陽市中心醫院神經內科，遼寧遼陽 111000

急性腦梗死是神經內科的常見病和多發病之一，其發生與自由基損傷、血小板聚集和血栓形成關系密切[1-2]。目前，臨床治療多采用血管擴張劑和抗血栓、腦保護等。研究發現，他汀類藥物除有調脂作用外，還有抗感染、抗血小板、抑制血栓形成、抗氧化等非調脂作用[3]。2012年1月～2013年1月，我院采用阿托伐他汀治療急性腦梗死64例,取得了較好的療效,現報道如下。

表1 兩組治療后的療效對比

表2 兩組患者治療前后血脂各項觀察指標比較（±s，mmol/L）

表2 兩組患者治療前后血脂各項觀察指標比較（±s，mmol/L）

注：與治療前比較，與對照組比較，t=2.537，2.138，2.642，2.863，*#P＜0.05

組別 時間 TC TG HDL-C LDL-C治療組 治療前 5.13 ±0.42 4.28 ±0.34 1.72±0.31 2.97±0.13治療3個月后 3.25±1.28*# 2.13 ±0.75*# 2.15±0.85*# 1.52±0.29*# t 2.896 3.142 2.396 3.316 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對照組 治療前 5.21±0.62 4.27±0.45 1.71±0.56 2.93±0.24治療3個月后 5.09±0.45 3.98±0.92 1.78±0.37 2.89±0.15 t 0.278 1.049 1.023 0.971 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選的64例急性腦梗死患者均為2012年1月～2013年1月在我院住院治療的患者，符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的各類腦血管病診斷標準[4]，排除甲狀腺功能低下、肝腎功能不全、藥物性及家族性血脂升高者及對他汀類藥物過敏、孕婦及哺乳期婦女。其中男51例，女39例，年齡46～86歲。合并高血壓24例，糖尿病27例，高脂血癥57例。根據治療方法不同分為治療組和對照組各64例，治療組中男38例，女26例，平均年齡（59.3±11.3）歲，平均病程（4.4±1.3）年，合并高血壓11例、糖尿病12例、高脂血癥27例，對照組中男37例，女27例，平均年齡（61.8±12.5）歲，平均病程（3.3±1.6）年，合并高血壓13例、糖尿病15例、高脂血癥30例，2組病例的性別、年齡、病史、臨床表現等組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均予抗血小板、改善腦循環、降壓降糖等常規對癥支持療效，其中治療組同時予以阿托伐他汀片（立普妥，大連輝瑞制藥有限公司）20mg，每晚頓服，連用3個月。

1.3 療效評定[5]

參照第四次全國腦血管病會議制定的《神經功能缺損程度及生活狀態標準》進行評價。基本治愈：神經功能缺失評分減少90%或以上，病殘程度0級；顯著進步：神經功能缺失評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：神經功能缺失評分減少18%～45%；無變化：神經功缺失評分減少在17%之內；惡化：神經功能缺失評分增加18%以上。總有效率＝（基本痊愈+顯著進步+進步）/總例數×100%。

1.4 實驗室檢查

取空腹靜脈血4mL，以酶法測定患者治療前后血漿總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的變化情況。

1.5 觀察指標

比較兩組治療后的總有效率及治療前后兩組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C的變化情況。

1.6 統計學處理

采用SPSS12.0軟件進行統計分析，計數資料組間比較應用x2檢驗，計量資料若符合正態分布，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后的療效對比

治療組治療3個月后，基本治愈20例，占31.25%；顯著進步22例，占34.38%；進步18例，占28.13%；無變化3例，占4.69%；惡化1例，占1.57%；對照組治療3個月后，基本治愈18例，占31.25%；顯著進步19例，占34.38%；進步 8例，占28.13%；無變化11例，占4.69%；惡化8例，占1.57%；治療組的總有效率達93.75%，明顯高于對照組，差異存在統計學意義（x2=7.56，P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血脂各項觀察指標比較

治療前，治療組患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C分別與對照組比較，差異無統計學意義，治療3個月后，治療組患者的TC、TG、LDL-C水平均較治療后明顯降低，HDL-C明顯升高，而對照組患者治療后TC、TG、HDL-C、LDL-C較治療前比較，未見明顯變化。且治療組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C較對照組變化更顯著，差異存在統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 用藥安全性評價

所有病例均未出現皮膚黏膜出血、肝腎心功能衰竭等不良反應，部分患者出現胃腸道不適、頭痛、頭暈，但并未終止治療。

3 討論

高血脂癥和動脈粥樣硬化是急性腦梗死發生的重要因素。高血脂癥導致動脈粥樣硬化形成，動脈硬化是一種慢性、進行性、多發性血管內膜疾病，主要侵犯體循環的大、中動脈，腦動脈粥樣硬化以顱內WILLS環周圍的動脈最嚴重，腦血栓形成也以這些動脈最多。

急性腦梗死是以動脈粥樣硬化為病理基礎，血脂代謝異常在動脈粥樣硬化形成過程中具有重要作用，與缺血性腦血管疾病的發病有密切關系。由于腦主干動脈及其分支因血管壁病變、血液成分及血液流變學的改變，使血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞和血栓形成。目前的治療方法主要為溶栓、抗凝、降纖等，但均只針對腦梗死的單一環節進行治療[6]。

阿托伐他汀是甲基羥戊二酰輔酶A（HMG-COA）還原酶抑制劑，除具有調脂作用外，還可改善血管內皮細胞的血管舒縮功能、抑制血小板聚集和血栓形成，增強粥樣斑塊穩定性等[7]。他汀類藥物的作用機制可能為：（1）他汀類藥物可動員內皮細胞，促進梗死區的再血管化和側支循環的形成，改善半暗帶的血供，限制和縮小梗死面積，保護腦細胞；（2）他汀的抗炎作用可減少炎癥因子的分泌，急性腦梗死與不穩定動脈粥樣硬化斑塊有關，炎癥可能是重要的觸發機制[8]。

本研究在常規治療的基礎上應用阿托伐他汀治療后，結果顯示，治療組治療3個月后，基本治愈20例，占31.25%；對照組治療3個月后，基本治愈18例，占31.25%；治療組的總有效率達93.75%，明顯高于對照組（P＜0.05）。與孟銳等[9]報道的觀點基本一致。

劉召茹等[10]對51例急性腦梗死患者給予阿托伐他汀10mg口服，1次/d，療程4周，治療4周后腦梗死患者的膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白顯著降低，高密度脂蛋白上升，證實阿托伐他汀能夠降低腦梗死患者的血脂，從而降低腦血管病的發生。

本研究結果結果也證實了上述觀點，治療3個月后，治療組患者的TC、TG、LDL-C水平均較治療后明顯降低，HDL-C明顯升高，且分別較對照組變化更顯著（P＜0.05），說明阿托伐他汀具有降低血清TC、TG的作用，考慮其可能是通過抑制肝臟合成的膽固醇限速酶還原酶的活性，阻斷或減少肝內TC合成，使血漿和組織細胞內的TC降低，促使肝內LDL-C受體的合成加快，且活性增強，從而降低LDL-C、TG水平，通過降低血脂、減少脂質浸潤和抑制泡沫細胞形成，延遲動脈硬化，從而減輕腦梗死患者腦缺血性損害、改善其預后[11]。

綜上，阿托伐他汀在急性腦梗死治療過程中使用療效確切，安全性好，能明顯降低腦梗死患者的血脂水平，改善其預后，值得推廣和應用。

[1] 高娟，蘇立凱，王德超，等.他汀類藥物非調脂作用研究[J].醫學研究與教育，2010，27（4）：87-89.

[2] 全洪波，車武，陳相坤.依達拉奉聯合燈盞花素注射液對腔隙性腦梗死患者認知功能的影響[J].中國臨床醫學，2013，2（2）：220-222.

[3] 許一帆.不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效及對血脂、血清CRP的影響[J].當代醫學，2012，18（21）：142-143.

[4] 劉紅梅.阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察[J].河北醫藥，2011，33（22）：3454-3455.

[5] 石楸鳴.阿托伐他汀聯合阿司匹林治療血栓形成性腦梗死患者C反應蛋白及血脂的變化[J].昆明醫學院學報，2011，32（5）：173-174.

[6] 陳燕.阿托伐他汀聯合阿司匹林治療急性腦梗塞的療效及對CRP的影響[J].中國初級衛生保健，2010，24（10）：92-93.

[7] 周超杰.阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死的療效及對血清IL-6的影響[J].現代醫院，2010，10（3）：69-70.

[8] 王博，方麒林，丁聯斌.阿托伐他汀聯合阿司匹林治療急性腦梗死的療效及對血脂、NES和hs-CRP的影響[J].現代中西醫結合雜志，2012，21（22）：2408-2409.

[9] 孟銳，靳維華.他汀類藥物臨床研究進展[J].中國現代醫藥雜志，2011，13（1）：130-132.

[10] 劉召茹.阿托伐他汀對51例急性腦梗塞患者C-反應蛋白及血脂影響的臨床觀察[J].哈爾濱醫藥，2009，29（2）：9-10.

[11] 楊平，張麗芳，顧淑娥，等.阿托伐他汀干預對急性腦梗死患者臨床療效及預后的影響[J].寧夏醫科大學學報，2011，33（6）：543-544.