便秘與內痔的關系：附261例臨床觀察

唐光武

（天津中醫藥大學附屬醫院武清中醫院，天津301700）

便秘與內痔的關系：附261例臨床觀察

唐光武

（天津中醫藥大學附屬醫院武清中醫院，天津301700）

目的：探討便秘與內痔的內在關聯影響機制。方法：對內痔患者未治療前便秘情況觀察、治療后的便秘緩解情況觀察和對隨診的未系統治療內痔患者便秘的變化情況觀察，并結合肛墊學說分析。結果：1、2、3、4期內痔合并便秘比例分別為44.94％、80.00％、32.31％、17.31％。早期、后期內痔比例分別為58.33％、25.64％。114例合并便秘內痔治療后便秘的轉歸：84例早期內痔，便秘改善有效率91.67％；30例后期內痔，便秘改善有效率76.67％；總有效率87.72％。隨訪82例無便秘內痔患者，早期內痔31例，后出現便秘21例、比例為67.74％，后期內痔51例、后出現便秘5例、比例為9.80％。結論：便秘是產生高肛墊壓的原因，形成及加重內痔的原因之一。早期內痔產生的高肛墊壓又是引起及加重便秘的原因，內痔治療后及晚期內痔因肛墊壓下降便秘緩解；便秘是內痔產生的高肛墊壓引起的一個癥狀。

便秘；內痔；肛墊；肛墊壓

便秘與內痔是臨床上較常見的疾病，常同時發病，出現率高達76.10％［1］。內痔是因肛墊發生病理性改變及移位形成［2］，以下通過臨床觀察及結合肛墊學說來探討便秘與內痔的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2009－2011年首先就診于本院門診的患者261例，診斷為內痔，不合并其他肛門部器質性疾病及相關重大疾病。

1.2 一般資料 261例均系在門診診治病人，男143例，女118例，其中153例由門診收入院治療，年齡最小15歲，最大85歲，平均35歲；病程最短1周，最長45年，平均5年；1期內痔89例、便秘者40例，占44.94％；2期內痔55例、便秘者44例，占80.00％；3期內痔65例、便秘者21例，占32.31％；4期內痔52例、便秘者9例，占17.31％。1、2期內痔144例、合并便秘者84例，占58.33％；3、4期內痔117例、合并便秘者30例，占25.64％。1、2期內痔144例、既往便秘現無便秘者1例；3、4期內痔117例、既往便秘現無便秘者37例。內痔合并便秘患者總共114例，占全部內痔病人的43.68％，其中男61例，女53例，年齡最小21歲，最大85歲，平均39歲；病程最短2月，最長45年，平均5.9年；1、2期內痔合并便秘者占全部便秘者73.68％，3、4期內痔合并便秘者占全部便秘者26.32％。可隨訪到82例無便秘內痔患者，隨訪期限0.5～1.5年，均未系統治療，1、2期內痔31例；3、4期內痔51例。

1.3 診斷標準

1.3.1 便秘的診斷標準 參照羅馬Ⅱ診斷標準［3］：1）糞便干結；2）排便困難或排便不盡；3）便意頻繁，卻難以排出；4）在不便用瀉劑的情況下，1周內自發性排便不超過2次或長期無便意；5）＞1/4時間肛門直腸部有堵塞感；6）＞1/4時間需要用手協助排便。凡有以上1～3之一和4～6之一，2者共存時可作為臨床診斷。

1.3.2 內痔分期法［4］1期：只在排便時出血，痔不脫出于肛門外；2期：排便時痔脫出肛門外，排便后自行還納；3期：痔脫出于肛門外需用手輔助才可還納；4期：痔長期在肛門外，不能還納或還納后又立即脫出。將1、2期內痔合稱早期內痔，3、4期內痔合稱后期內痔。

1.4 治療方法 114例合并便秘內痔患者均給予治療內痔合并便秘患者的治療方法。早期內痔治法：口服減輕因血管功能障礙引起腫脹的藥物，或內痔注射法，內痔套扎術，或內痔結扎術；后期內痔治法：內痔結扎術，或痔上黏膜環形切除術。

2 結果

2.1 便秘療效標準［5］治愈：2 d以內排便1次，質地軟潤，易解通暢，短期內無復發；好轉：3d排便1次，便質稍潤，但排便欠暢；無效：癥狀基本無改善。

2.2 合并便秘的內痔治療后便秘轉歸結果 合并便秘的內痔患者，治療內痔，痔的臨床癥狀及體征均消失后，觀察患者便秘變化情況：早期內痔，便秘治愈54例，好轉23例，無效7例，總有效率91.67％；后期內痔，便秘治愈12例，好轉11例，無效7例，總有效率76.67％；改善便秘的總有效率87.72％。

2.3 隨訪情況 未系統治療隨訪的82例無便秘內痔患者，早期內痔31例，后出現便秘者21例，占67.74％，后期內痔51例，后出現便秘者5例，占9.80％。

3 討論

從以上資料發現，內痔與便秘存在某種相互影響的機制。根據目前比較公認的肛墊學說理論：即肛墊微循環調節障礙及肛墊懸吊組織退行變性（肛墊下移）學說，排便不正常可致肛墊微循環調節障礙，便秘可致肛門部肛墊區壓力持續增加，引起肛墊組織血液循環動力學紊亂，血液停滯，不能正常物質交換，肛墊組織嚴重缺氧，缺氧組織可釋放血管舒張物質及氧自由基，前者可使肛墊血管更擴張，痔體更充血腫脹，癥狀更加嚴重，形成惡性循環；氧自由基對毛細血管內皮細胞的損傷，致毛細血管通透性增高，血漿外滲，水腫形成［6］。由此導致肛墊壓升高。隨著肛墊區充血腫脹明顯、局部微循環調節功能差，排便時異常肛墊血管內壓不能因直腸肛管抑制反射有效下降，同時在病理性肛墊形成的內痔脫出前，因糞便擠壓肛墊，肛墊壓會隨著位于肛管內痔充血腫脹程度成正比例升高，此時肛管壓包括肛墊壓及括約肌壓，肛管壓不會有效降低，逐漸升高，排便困難、便秘表現逐漸加重，早期內痔與便秘形成惡性循環。故臨床上2期內痔便秘較1期嚴重，且2期內痔合并便秘患者較多，并在早期內痔進展過程中未便秘者出現便秘。

根據肛墊懸吊組織退行變性學說，Treitz肌是“懸吊器”和“壓縮器”，Treitz肌被拉伸、變性、松弛導致肛墊下移而成內痔。如果肛墊充血水腫，肛管壓高，糞便干燥難排，排便時，干燥糞便對肛墊有向側方及向下擠壓的作用力，隨著擠壓時間及力量的增加，支持組織Treitz肌被拉伸，繼而變性，Treitz肌有破壞，故有內痔脫出，Treitz肌未完全破壞，能回縮原位。如破壞繼續加重，則不能完全回縮原位，從肛門緣不能見異常表現。因長期便秘、肛墊壓持續升高致肛管壓升高，導致Treitz肌部分斷裂、可有痔體脫出能自行還納，嚴重時完全斷裂、痔體呈持續性脫垂。故隨著Treitz肌破壞的程度，痔體越來越難回縮原位。但此時，肛管壓中的肛墊壓因肛墊脫出肛門外不受括約肌影響而降低，肛墊完全脫出，肛墊壓參與組成肛管壓的部分甚至可忽略不計，肛管壓只有括約肌壓。根據直腸肛管抑制反射，肛管壓因沒有異常肛墊壓影響正常下降，糞便易于排出。痔脫垂越嚴重，肛管壓以括約肌壓為主越明顯，隨著肛墊脫垂越來越明顯，肛墊形成的肛墊壓因不在肛管部位而表現為越來越低，直至肛墊完全脫垂不能參與肛管壓組成；排便時，因肛墊壓階梯樣降低，肛管壓降低，糞便因阻力降低易于排出，故而便秘逐漸改善。后期內痔便秘逐漸減輕，脫垂越明顯，便秘改善可能越好，臨床上后期內痔便秘患者減少。4期內痔因肛管處肛墊脫出基本上不存在肛墊壓，肛管壓由括約肌壓維持，此時4期內痔患者大便比較正常，便秘患者少。臨床上追問病史既往有便秘患者痔發展到后期時便秘癥狀逐漸減輕、不明顯。以上主要分析了便秘與病理性肛墊（即內痔）的相互影響機制。臨床上后期內痔患者仍有便秘，因為排便是復雜的問題，不僅有以上影響機制，還有其他相關影響，如胃腸道功能異常、盆底功能障礙性疾病等。

部分正常排便患者早期內痔仍進行性加重，此時患者Treitz肌被拉伸變形、變性，或部分Treitz肌斷裂，痔脫出后肛壓明顯降低，但肛墊仍能回縮原位、或部分回縮，回縮后仍能維持高肛壓。同時Treitz肌懸吊及壓縮肛墊力量均已減弱，正常排便，甚至稀便等輕微擠壓力都有可能使內痔脫出而降低肛壓，順利排出糞便。肛墊反復脫出，也就是Treitz肌的反復拉伸變形過程，易致Treitz肌及其他肛墊組成進一步變性，并最終導致Treitz肌完全斷裂。在形成內痔后正常排便只是可能使Treitz肌完全斷裂時間延長。此現象提示在沒有排便困難、便秘的情況下，內痔的癥狀也會進一步加重，便秘不是內痔加重的唯一原因。

后期內痔因肛墊Treitz肌斷裂，致懸吊及壓縮肛墊力量降低，甚者消失，通過直腸肛管抑制反射，肛管壓下降，排便容易，每次排便均能使糞便排干凈，無明顯殘留糞便，改善便秘癥狀。反之，結合早期內痔臨床表現，可以看出肛管壓高，主要是肛墊壓異常升高可加重排便困難及便秘，或導致排便困難，形成便秘。因此從解決肛管壓高入手可以解決排便困難、便秘問題，可分為降低括約肌壓及降低肛墊壓2方面。

降低肛墊壓方法很多，主要為治療內痔，它們均破壞了肛墊的環境，尤其是肛墊血管的環境，可不同程度的致充血腫脹的肛墊組織萎縮變小及復位，甚至直接手術去除部分脫垂明顯的肛墊組織，均有降低肛墊血管內壓的作用，肛墊壓降低至正常，肛墊—括約肌抑制反射正常，排便時，根據直腸肛管抑制反射，沒有異常肛墊壓干擾的肛管壓降低，順利通暢排盡糞便，不易使糞便停留干燥形成便秘；部分治療同時使局部纖維化，保留的肛墊組織貼覆于肌層，起到Treitz肌的作用，懸吊及壓縮力量加強，又因為糞便正常排出，對殘留的肛墊組織無損害，形成良性循環。結合臨床可以看出內痔治療后，便秘能不同程度的得到緩解，大部分能完全正常排便。

結合臨床觀察及肛墊學說理論探討了便秘與內痔的因果關系，從臨床觀察認識到：便秘可致早期內痔加重，早期內痔可致便秘或加重便秘，早期內痔與便秘易形成惡性循環；便秘加重后期內痔，但后期內痔時便秘緩解。根據目前盛行的肛墊學說理論，從肛墊、肛墊壓層面分析了便秘與內痔的關系，初步找到二者之間的關系。內痔因便秘、干燥糞便反復向側下方擠壓肛墊致肛墊壓升高而加重，便秘是內痔發生及加重的原因。肛墊位于肛管內不脫出，隨著肛墊壓升高，可引起排便困難、排便困難加重便秘；肛墊壓因病理性肛墊形成內痔脫出而降低，大部分手術及藥物治

療降低了肛墊壓，肛墊壓降低緩解便秘，患者正常排便。綜上，便秘是產生高肛墊壓的原因，形成及加重內痔的原因之一。早期內痔產生的高肛墊壓又是引起及加重便秘的原因，內痔治療后及晚期內痔因肛墊壓下降便秘緩解。便秘是內痔產生的高肛墊壓引起的一個癥狀。

［1］張東銘．痔與便秘［J］．中華全科醫師雜志，2005，4（7）：403－405．

［2］中華醫學會外科學分會結直腸肛門外科學組，中華中醫藥學會肛腸病專業委員會，中國中西醫結合學會結直腸肛門病專業委員會．痔臨床診治指南（2006版）［J］．中華胃腸外科雜志，2006，9（5）：461－463．

［3］CHEYW Y，JIN H－o，LEEM H，etal．Colonicmotility in patients with exhibiting abdominal pain and diarrhea［J］．The American JournalofGastroenterology，2001，9（6）：1499．

［4］陳孝平，石應康，段德生，等．外科學［M］．北京：人民衛生出版社，2002：640．

［5］國家中醫藥管理局．中醫病證診斷療效標準［S］．南京：南京大學出版社，1994：20．

［6］何從新，史仁杰．改善痔血流療法的研究［J］．長春中醫藥大學學報，2011，27（2）：226－228．

R256.35

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1007－4813（2013）02－0284－03

2012－11－08）

唐光武（1981－），男，大學本科，主治醫師。研究方向：中西醫結合治療肛腸疾病。