房缺伴重度肺動脈高壓的介入治療

王曉剛，袁 磊

2006￣05—2012￣12入筆者所在醫院的房缺并發重度肺動脈高壓介入治療患者18例。男6例，女12例；年齡22～52歲，平均（32.6±9.8）歲。 所有患者均有不同程度的勞累后心悸、氣短；術前胸片示肺動脈段突出，肺動脈高壓征象；術前心臟超聲表現為左室、左房擴大，部分患者右室前壁增厚；4例左室內徑偏小，彩色多普勒檢查所有患者均為左向右分流，未出現右向左分流。所應用封堵器為上海形狀記憶合金公司生產的封堵器。平均房缺直徑（23.21±9.74）mm，最大34 mm。穿刺左側靜脈置入血管鞘，經靜脈行常規右心導管檢查，測量肺動脈及右室壓力，穿刺右側靜脈，將右心導管經ASD進入左房達左上肺靜脈處，交換0.035英寸260 cm長加硬導絲置于左上肺靜脈內，經輸送鞘送入已經選好的封堵器，在X線及超聲監測下將封堵器送至左房內，逐次打開左房及右房側傘，X線及超聲下確定位置良好，暫不釋放，嚴密觀察30 min，右心導管及彩超監測肺動脈壓力，如患者出現胸悶、氣促等癥狀、SpO2下降及肺動脈壓上升，則立即收回輸送鞘和封堵傘，結束手術。如無以上情況出現則釋放封堵器，結束手術。結果：①術前：平均肺動脈壓力（mPAP）（51.15±7.46）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），最大66 mmHg；肺動脈收縮壓 （PAP） 平均 （92.18±7.16）mmHg， 最大102 mmHg；②術后：釋放封堵器后30 min復查肺動脈壓力，所有患者均出現下降，mPAP下降至 （35.50±7.46）mmHg，PAP下降至（72.54±10.51）mmHg，術后48 h mPAP下降至（28.73±8.46）mmHg，PAP下降至 （46.50±18.33）mmHg， 術后1月mPAP下降至（19.73±12.46）mmHg，PAP下降至（40.50±8.51）mmHg，術后6月mPAP下降至（15.84±7.25）mmHg，PAP下降至（29.50±12.05）mmHg，患者無殘余分流，肺動脈壓力明顯下降，右室內徑恢復正常范圍，心功能恢復，活動后心慌胸悶氣促癥狀消失。所有患者均成功釋放封堵器，術后無胸悶氣促發作，7例出現短暫心慌，5例出現輕胸部不適感，12 h后不適癥狀消失。所有患者均嚴格予術后48 h、1、6個月復查心臟超聲，常規測量心房心室內徑、肺動脈壓力，殘余分流、瓣膜情況。

ASD導致肺動脈壓增高，與肺血流量增加和繼發性肺動脈病變有關，在動力性肺動脈高壓未完全轉變為阻力性肺動脈高壓之前，原則上介入封堵治療是可以實施的；同外科手術相比，介入封堵ASD創傷小，操作簡便，術后恢復快，療效可靠，并發癥和殘余分流更少。本研究所選患者均為較大房缺，年齡跨度較大，未收入心功能Ⅳ級的患者，樣本量偏小，隨訪時限較短，尚不能證明房缺并發重度肺動脈高壓是完全可行的，也未能對介入治療此類患者的肺動脈高限進行界定，但是所入選患者均成功實施封堵治療，術后恢復良好。故從本組治療結果可知，部分合并重度肺動脈壓的ASD患者仍可行介入封堵手術，且能改善臨床癥狀和預后。