高齡消化道出血合并心肌梗死1例

宋宏發，朱彥偉

患者，男，81 歲。 2011￣10￣12 以咳嗽，咯痰 4 d，胸悶 3 d入院。既往有高血壓病、冠心病、陳舊性下壁及右室心梗（AMI）病史。長期口服阿司匹林和氯比格雷治療。專科查體：咽部充血，扁桃體Ⅰ度腫大，雙肺呼吸音粗糙，少許哮鳴音，右肺呼吸末可聞及少量濕性羅音，心臟向左下擴大，心率80次/min，律齊，心尖部可聞及舒張期雜音。腹部查未見異常。雙下肢水腫。血常規為感染血象，C反應蛋白39 mg/L。電解質、肝腎功能、心肌酶正常。胸片肺紋理增多模糊，心影增大。心臟彩超示左室后下壁陳舊性梗死，左室壁節段性搏幅減弱，左室收縮、舒張功能受損，二尖瓣局限性纖維化并中量返流，主動脈瓣少增厚并少量返流，升主動脈粥樣硬化斑塊。擬診斷：①肺部感染；②冠心病，心功能不全；③高血壓病。給予抗感染、化痰止咳、改善循環、營養心肌、管理血壓等處理。排便次數、量增多、柏油樣，心慌、胸悶，不能平臥。急查血常規：RBC 2.70×1012/L，HB 92 g/L，大便潛血陽性。診斷為消化道出血（GIB）。下病危通知，禁食水，停用口服藥及以上靜脈用藥。即給予埃索美拉唑40 mg靜脈滴注，1次/12 h；凝血酶500 U加冰鹽水口服1次/6 h；硝酸甘油10 mg泵入，速尿40 mg靜脈注射，并補充能量、防止電解質紊亂、調整抗生素。輸血400 ml。效果差，心慌、胸悶加重，胸痛向左肩部、左上肢放射，夜間不能平臥，查紅細胞及血紅蛋白持續下降，于2011￣10￣19 查心肌 CREA 161 μmol/L，LCK 546 U/L，LDH 315 mg/L，HBDH 347 U/L，cTnI陽性。心電圖：avl，V3～V6ST 較前壓低，診斷非ST抬高性AMI。給予磺達肝葵鈉2.5 mg，皮下注射，硝酸甘油持續靜脈泵入。2011￣10￣20，病情無緩解，黑便約600 ml，8:20突然出現呼吸困難、大汗、煩躁、面色青灰，血壓 140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸 30 次/min，心率120次/min，雙肺布滿哮鳴音和濕羅音。急性左心衰，即給予嗎啡5 mg，速尿30 mg，靜脈注射，加快硝酸甘油泵入速度，30 min后癥狀緩解。床旁B超示雙側胸腔積液，量約600～800 ml。在局麻下行左側胸腔穿刺術，抽出淡黃色液體400 ml，胸悶癥狀有所緩解。2011￣10￣21 黑便約 650 ml，有時夾雜暗紅色。GIB進行性加重同時合并AMI，治療上抗凝、止血均有顧慮。按消化科會診，給予奧曲肽0.1，1次/8 h，皮下注射，埃索美拉唑 40 mg，靜脈注射 1 次/8h。 2011￣10￣22—24黑便700～1000 ml/d。將奧曲肽加量為50 mg/h，靜脈泵入，2011￣10￣25大便仍為暗紅色。奧曲肽加量為70 mg/h，持續泵入，埃索美拉唑40 mg，靜脈注射1次/6 h。加大硝酸甘油用量。加強輸血等支持治療。2011￣10￣26—27排便4次，顏色逐漸由黑褐色轉為綠色，心慌胸悶好轉。2011￣10￣28—29排便2次，為黃綠色潛血試驗弱陽性，后大便恢復正常。2011￣10￣31心肌酶復查恢復正常。2011￣11￣03開始流質飲食，后逐漸恢復正常飲食。患者前后輸血4200 ml，奧曲肽使用20 d。硫酸氫氯吡格雷片2011￣11￣05開始服用25 mg/d，2周后恢復75 mg/d。

GIB和AMI，這兩種疾病同時發生，在治療方面止血、抗凝之間存在著矛盾，如果處理不當，均可導致病死。阿司匹林與硫酸氫氯吡格雷合用增加出血的風險。臨床謹慎使用。GIB停用阿司匹林后血小板活化增強，近期心血管事件明顯增多。老年GIB并AMI發病機理可能與老年人心血管結構和生理功能的退行性改變，常發生冠狀動脈硬化，管腔狹窄，使動脈的灌注對血容量的依懶性增加；GIB使血容量急驟減少，在已有冠狀動脈狹窄的基礎上，冠狀動脈灌流量驟降，使心肌持續缺血超過1 h，致心肌壞死而發生心肌梗死。另外，GIB之后，凝血機制被激活、交感神經興奮，兒茶酚胺釋放增加也與AMI有關。總結本文患者的救治筆者體會：①冠心病患者阿司匹林和氯吡格雷聯用時，在使用改善循環的藥物方面，尤其是中藥制劑應更謹慎；使用糖皮質激素，也要謹慎；②消化道出血禁食情況下，要保證液體和能量的供應，保持電解質平衡和防止感染；③根據血紅蛋白變化，及時輸入紅細胞懸液、新鮮血液、白蛋白等支持治療；④奧曲肽、埃索美拉唑、硝酸甘油足量使用，為有效制止消化道出血、糾正心功能衰竭發揮了關鍵作用。