李翔
(四川省瀘州市人民醫院心內科 瀘州 646000)
心力衰竭(heart failure)是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈或射血能力受損而引起的一組綜合征。心力衰竭患者由于心室收縮功能下降,射血功能受損,心排血量不能滿足機體代謝的需要,導致肺循環和體循環淤血,臨床上表現為呼吸困難,水腫,及體力活動受限[1-2]。二丁酰環磷腺苷鈣是一種蛋白激酶激活劑,主要通過改善細胞和能量代謝,發揮擴張血管、舒張平滑肌、改善心肌缺血等作用,常用于各種心源性疾病的治療[3]。本研究采用二丁酰環磷腺苷鈣治療冠心病心力衰竭患者,發現其能有效改善各項血清因子水平,提高左心室泵功能。
收集2010年10月至2012年3月期間來我院就診的冠心病慢性心力衰竭患者,所有患者均符合冠心病慢性心力衰竭診斷標準,美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能等級Ⅱ~Ⅳ級[4],左心室射血分數(LVEF)<50%,年齡在40~70歲之間,排除急性心功能不全及非冠心病引起的心衰患者,共計納入150例,隨機分成兩組,對照組和觀察組各75例。其中對照組,男性42例,女性33例;平均年齡(59.32±8.35)歲;平均病程(4.52±2.09)年;心功能Ⅱ級22例,Ⅲ級41例,Ⅳ級12例。觀察組,男性45例,女性30例;平均年齡(61.02±8.69)歲;平均病程(4.71±2.22)年;心功能Ⅱ級18例,Ⅲ級43例,Ⅳ級14例。經統計分析兩組患者間性別、年齡、病程及心功能分級等基線資料無統計學差異,P>0.05,基線資料具有可比性。
1.2.1 治療方法
所有患者均按《冠心病治療指南》和《慢性心力衰竭診斷治療指南》進行治療,常規給予利尿劑、腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑、β-受體阻滯劑、血管擴張劑及血小板抑制劑、抗凝劑等治療。觀察組患者在此基礎上,靜脈推注二丁酰環磷腺苷鈣,20 mg/次,2次/d,療程為2周。
1.2.2 觀察指標
治療前及治療2周后由同一彩超師,對所有患者進行彩色多普勒超聲心動圖檢測,檢測指標有左心室射血分數(LVEF)、每搏排血量指數(SVI)和每分鐘排血量指數(CI);治療前及治療2周后,清晨空腹取血5 ml,分別采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血漿腦鈉肽(BNP),全自動生化分析儀測定血清尿酸(UA)濃度,膠乳增強的免疫比濁法測定血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)含量,比較組間差異。
采用SPSS13.0軟件對本次研究的數據進行統計分析,兩組患者的年齡、冠心病心衰病程、左心室泵血功能相關指標及血清相關因子水平等均為計量資料,進行t檢驗,其他數據均為計數資料,進行卡方檢驗,P<0.05為有顯著性差異。
治療前兩組患者間左心室泵血功能指標EF、SVI和CI均無統計學差異,P>0.05。治療2周后,觀察組患者EF、SVI和CI均顯著高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)(表1)。可見加載二丁酰環磷腺苷鈣治能有效提高冠心病心力衰竭患者左心室泵血功能。

表1 治療前后兩組間EF、SVI和CI比較
治療前兩組患者間血漿BNP、UA及hs-CRP水平均無統計學差異,P>0.05。治療2周后,觀察組患者血漿BNP、UA及hs-CRP水平均顯著低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)(表2)。
冠心病患者由于冠狀動脈不同程度堵塞,導致心肌供血不足,從而引發心肌缺血缺氧損傷,使得心室心肌收縮功能和舒張功能紊亂,外加心臟竇房結P細胞功能紊亂致心律失常,最終導致心輸出量減少,而心輸出量減少進一步引發微循環障礙,增加了心臟收縮后負荷,導致左心室泵功能減退,左心室的射血分數、每搏排血量指數和每分鐘排血量指數下降,低于健康人水平[5-6]。

表2 治療前后兩組間血漿BNP、UA及hs-CRP水平比較
BNP是心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素,當左心室功能不全時,由于心肌擴張而快速合成釋放入血,能有效反映左室收縮功能障礙,也反映左室舒張功能障礙,是心衰定量標志物。UA是公認的心力衰竭不良預后的預測因子,而hs-CRP隨冠心病患者心功能惡化而明顯升高,心衰患者臨床終點事件發生的獨立預測因子,在心衰患者血漿中血清BNP、UA及hs-CRP水平越高提示其病情越嚴重[7-9]。
二丁酰環磷腺苷鈣是人體第二信使——環磷腺苷的衍生物,作為新型的正性肌力藥物,臨床上被廣泛用于心腦血管疾病的治療,臨床研究證實其治療冠心病心衰具有很好的療效。二丁酰環磷腺苷鈣在體內能有效激活蛋白激酶A和蛋白激酶C,催化一氧化磷酸化反應和三羧酸循環,使機體產生大量的ATP,改善細胞代謝和能量代謝,增加心肌活力,抑制P細胞功能紊亂致心律失常,同時還能改善微循環障礙,通過多方面調節作用使得心衰患者泵血功能提高[10]。本次研究結果顯示,二丁酰環磷腺苷鈣治療冠心病心力衰竭,能有效降低血清BNP、UA及hs-CRP水平,減緩其病情,并顯著提高患者的左心室泵血功能。
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